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目的：明确Pokemon对乳腺癌细胞（MCF7及T47D）ER、PR表达的影响，同时初步探讨相关分子机制，分析Pokemon与ER、PR在临床中的相关性。 方法：本实验分为三部分，第一步，以体外培养的乳腺癌MCF7及T47D细胞为研究对象，设计Pokemon特异性siRNA,通过瞬时转染将siRNA转至MCF7及T47D细胞中，采用q-RTPCR及免疫印迹实验分析检测siRNA对Pokemon的沉默情况，构建沉默Pokemon的MCF7及T47D细胞。通过Western Blot方法了解Pokemon对ER、PR蛋白水平表达的影响，通过q-RTPCR检测分析ER、PR核酸转录表达情况；第二步，通过构建ER启动子序列，检测MCF7细胞中该启动子的表达活性。将ER启动子质粒及Pokemon siRNA瞬时共转至MCF7细胞中，应用双荧光素酶报告基因活性实验分析Pokemon对ER启动子活性的影响，从而探究Pokemon影响ER表达的机制；最后应用免疫组织化学方法检测100例非特殊型浸润性乳腺导管癌组织及10例边缘组织和50例不同病理类型的人乳腺癌组织及50例淋巴结转移癌组织中Pokemon及ER、PR的表达情况，分析三者在临床中的相关性。 结果：1.通过q-RTPCR和Western Blot检测证实Pokemon对乳腺癌细胞（MCF7及T47D）ER、PR的表达具有影响，沉默Pokemon可抑制ER、PR核酸转录及蛋白水平的表达；2.通过双荧光素酶报告基因活性实验发现沉默Pokemon可抑制MCF7细胞中ERa66启动子的活性表达；3.分别采取100例人非特殊型浸润性乳腺导管癌组织及10例边缘组织和50例不同病理类型的人乳腺癌及50例淋巴结转移癌组织进行免疫组化染色并分析三者之间的相关性，实验结果表明在不同病理类型的人乳腺癌及淋巴结转移癌组织中Pokemon与ER、PR的表达水平具有显著正相关。（P＜0.05） 结论：1）沉默Pokemon可抑制乳腺癌细胞（MCF7及T47D）中ER、PR的表达，机制可能与沉默Pokemon能抑制ER启动子活性从而下调ER表达水平有关。 2)在人乳腺癌组织及淋巴结转移癌组织中，Pokemon与ER、PR的表达具有显著正相关。