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目的研究显示,氧自由基水平的增高及细胞抗氧化酶活性的改变可导致肿瘤的发生,而肿瘤患者通常也表现出机体氧化还原状态的失衡。这表明肿瘤与氧自由基及抗氧化系统之间呈现相互作用。本实验比较了子宫颈鳞癌及腺癌细胞的活性氧水平、氧化还原状态及抗氧化能力,并对两型肿瘤细胞抵抗氧化应激的机制进行了初步的探讨。方法①H2O2处理子宫颈鳞癌及腺癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平；②取细胞增殖比在80%左右(250μmol/L、250μmol/L、650μmol/L及800μmol、L)时的H2O2浓度分别处理子宫颈鳞癌(Siha.SW756)及腺癌(Hela.GH329)细胞后,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果①在不进行处理的情况下,子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞有较低的ROS水平、GSH含量及GSH/GSSG比值,较高的GSSG水平及SOD和GPx活性。②MTT实验显示,H2O2对两型细胞生长均有抑制作用,对子宫颈鳞癌细胞的抑制作用大于对子宫颈腺癌细胞的。③在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌细胞GSH水平及GSH/GSSG比值明显下降,SOD、CAT、和GPx活性升高；子宫颈腺癌细胞GSH水平及GSH/GSSG比值略有下降,SOD、CAT和GPx活性升高。结论①子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞有较低的ROS水平。②子宫颈鳞癌和腺癌细胞对氧化应激的应答不同,子宫颈鳞癌细胞抗氧化能力较弱,而子宫颈腺癌细胞抗氧化能力较强,这可能与H2O2处理后磷癌细胞内ROS增多明显,腺癌细胞内ROS水平变化不大有关。③在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌细胞GSH抗氧化系统受损严重,尽管抗氧化酶系统有较好的应答,但其并不能有效地阻止ROS的增多及其对GSH抗氧化系统的损害,从而不能很有效地阻止ROS对细胞的损害。④在氧化应激条件下,子宫颈腺癌细胞GSH氧化还原系统受损害程度小于子宫颈鳞癌细胞,该型细胞主要的抗氧化酶也积极地对氧化应激做出了应答,而这种应答对其免受过度氧化所造成的伤害可能起了比较积极的作用。