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目的：本实验通过检测转移性肾癌与非转移性肾癌CXCR4表达强度的差异,以及肾癌常见转移部位淋巴结与肾癌罕见转移部位输尿管SDF-1表达强度的差异,从而发现SDF-1—CXCR4生物学轴与肾癌转移的关系。方法：选取转移性肾透明细胞癌标本32例,非转移性肾透明细胞癌标本31例。其中男性42例,女性21例；小于50岁的病例16例,大于等于50岁的病例47例；病理Fuhrman分级,Ⅰ级7例、Ⅱ级39例、Ⅲ级13例、Ⅳ级4例。采用免疫组化方法检测转移性肾癌与非转移性肾癌CXCR4表达强度的差异,并分别检测性别、年龄、Fuhrman分级中CXCR4表达强度的差异。结果采用免疫组化半定量分析。选取肾透明细胞癌患者淋巴结标本30例；肾透明细胞癌患者输尿管标本30例。其中男性46例,女性14例；小于50岁的病例19例,大于等于50岁的病例41例；病理Fuhrman分级,Ⅰ级3例、Ⅱ级36例、Ⅲ级17例、Ⅳ级4例。采用免疫组化的方法检测肾癌常见转移部位淋巴结与肾癌罕见转移部位输尿管SDF-1表达强度的差异,并分别检测性别、年龄、Fuhrman分级中SDF-1表达强度的差异。结果采用免疫组化半定量分析。结果：32例转移性肾透明细胞癌CXCR4表达强度评分为126.72±74.72,31例非转移性肾透明细胞癌CXCR4表达强度评分为63.39±60.69。经t检验,P<0.05,两者具有统计学差异。42例男性患者CXCR4表达强度评分为91.55±77.15,21例女性患者CXCR4表达强度评分为103.57±71.29。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。16例小于50岁患者CXCR4表达强度评分为80.00±76.25。47例大于等于50岁患者CXCR4表达强度评分为100.85±74.50。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。46例Fuhrman分级Ⅰ+Ⅱ级患者CXCR4表达强度评分为97.83±76.73,17例Fuhrman分级Ⅲ+Ⅳ级患者CXCR4表达强度评分为89.41±71.54。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。30例淋巴结SDF-1表达强度评分为145.00±46.42,30例输尿管SDF-1表达强度评分为63.50±23.49。P<0.05,两者具有统计学差异。46例男性患者SDF-1表达强度评分为99.02±55.56,14例女性患者SDF-1表达强度评分为121.43±51.00。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。19例小于50岁患者SDF-1表达强度评分为104.21±49.08,41例大于等于50岁患者SDF-1表达强度评分为104.27±58.05。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。39例Fuhrman分级Ⅰ+Ⅱ级患者SDF-1表达强度评分为100.64±56.10,21例Fuhrman分级Ⅲ+Ⅳ级患者SDF-1表达强度评分为110.95±53.42。经t检验,P>0.05,两者不具有统计学差异。结论：转移性肾癌比非转移性肾癌CXCR4表达强度高。换句话说,CXCR4表达强度高的肾癌更容易发生转移。趋化因子受体CXCR4的高表达可能与肾透明细胞癌转移有关。肾癌常见转移部位淋巴结比肾癌罕见转移部位输尿管SDF-1表达强度高。也就是说SDF-1表达强度越高的组织越容易发生转移。趋化因子SDF-1与肾癌的器官特异性转移关系密切。SDF-1—CXCR4生物学轴与肾癌特异性转移的关系密切。