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目的：通过比较正常大鼠、糖尿病大鼠和经胰岛素治疗的糖尿病大鼠牙槽骨中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA的表达情况，以及组织学检查，进行糖尿病牙槽骨破坏机制的研究，探讨糖尿病与牙槽骨吸收的关系。方法：选用雄性SD大鼠18只，8周龄，随机分为3组：正常对照组(NM)、糖尿病(DM)组和糖尿病胰岛素治疗(INS)组，每组各六只大鼠。糖尿病模型建立采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法，成模后INS组给予6U／(kg·d)中效胰岛素皮下注射，DM组和NM组注射等量生理盐水。8周后处死大鼠，取左下磨牙区牙槽骨组织，应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测牙槽骨RANKL和OPG mRNA相对含量并比较三组大鼠RANKL／OPG比值差异。取右下磨牙区组织用组织学方法观察牙周组织状况并进行破骨细胞计数。实验过程中记录造模前、成模时以及处死前各组的血糖和体重值。结果：1．血糖和体重情况：造模前，三组大鼠之间体重值和血糖值差异无统计学意义(P＞0.05)；成模后DM大鼠较正常大鼠平均体重降低，差异有统计学意义(P＜0.05)，血糖升高，差异有显著性(P＜0.01)。INS组体重值比NM组较低，差异有统计学意义(P＜0.05)，血糖值比NM组高，差异有显著性(P＜0.01)，DM组体重值和血糖值与INS组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；处死前比较，DM组体重值比NM组低，血糖值比NM组高，差异有显著性(P＜0.01)，INS组体重值比NM组低，血糖值比NM组高，差异有显著性(P＜0.01)，DM组体重值比INS组低，血糖值比INS组高，差异有显著性(P＜0.01)。2．牙槽骨RANKL和OPG mRNA表达情况：经统计分析，三组间牙槽骨RANKL和OPG mRNA表达情况不全相同，两两比较，DM组OPG相对表达水平比INS组和NM组都低，差异有显著性(P＜0.01)，但INS组OPG相对表达水平与NM组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；DM组RANKL相对表达水平比INS组和NM组都高，差异有显著性(P＜0.01)，但INS组RANKL相对表达水平与NM组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；RANKL／OPG比值的两两比较，DM组比INS组和NM组都高，差异有显著性(P＜0.01)，并且INS组比NM组较高，差异有统计学意义(P＜0.05)。3．组织学观察：DM组牙周膜局部胶原纤维断裂，炎细胞浸润，牙槽骨表面可见较多的破骨细胞和骨吸收陷窝；INS组周围少量炎细胞浸润，未见明显的骨吸收；NM组未见明显炎细胞浸润及活跃的骨吸收。4．破骨细胞计数：三组间牙槽骨表面破骨细胞数量不全相同，两两比较，DM组破骨细胞数最多，与INS组和NM组相比，差异有显著性(P＜0.01)，但INS组与NM组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：1．STZ尾静脉注射可以作为糖尿病大鼠的造模方法。2．糖尿病可以使牙槽骨局部OPG mRNA表达水平降低、RANKL mRNA的表达水平升高，上调RANKL／OPG比值，使糖尿病时牙槽骨局部破骨细胞的数量增加，能增加牙槽骨吸收的风险。3．通过胰岛素皮下注射的方法降低血糖，可以逆转糖尿病时OPG mRNA和RANKL mRNA表达水平，使牙槽骨局部破骨细胞的数量下降，能抑制伴糖尿病牙周炎时牙槽骨的吸收。4．糖尿病时RANKL／OPG比值的改变比OPG mRNA或RANKL mRNA单独的改变更敏感。5．糖尿病与牙槽骨丧失关系密切。