【摘 要】
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目的：评价加巴喷丁对奥沙利铂诱发的神经病理性痛小鼠背根神经节(DRG)神经元高电压激活钙通道(ItVA)的影响。 方法：清洁级雄性昆明小鼠，体重20-25g，6周龄。采用单次腹腔注射奥
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目的：评价加巴喷丁对奥沙利铂诱发的神经病理性痛小鼠背根神经节(DRG)神经元高电压激活钙通道(ItVA)的影响。 方法：清洁级雄性昆明小鼠，体重20-25g，6周龄。采用单次腹腔注射奥沙利铂3mg/kg制备神经病理性痛模型，给药后第三天后肢机械压力回缩阈值(MWT)下降至给药前基础阈值的40％为造模成功。取模型制备成功的小鼠41只，采用随机数字表法，将小鼠随机分为神经病理性痛组(NP组，n=20)和加巴喷丁组(G组，n=21)，另取10只正常小鼠为对照组(C组)。G组于奥沙利铂给药后第3天上午9点腹腔注射加巴喷丁100 mg/kg，NP组及C组于相同时间点给予等容量的生理盐水，每天1次，连续3天。于加巴喷丁给药前即刻(T0)、给药后1～3天(T1～3)时测定小鼠双后肢MWT。于最后一次MWT测定后，取两侧L4，5节段DRG，分离DRG神经元，采用全细胞膜片钳记录峰电流密度，拟合DRG神经元HVA钙通道激活曲线和稳态失活曲线，计算半数激活电位(Va1/2)和半数失活电位(Vi1/2)。 结果：与C组比较，NP组T0～3时、G组T0时MWT降低，NP组峰电流密度和Vi1/2升高(P<0.05)，Va1/2差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较，G组峰电流密度、Vi1/2和Va1/2差异无统计学意义(P>0.05)；与NP组比较，G组T1～3时MWT升高，峰电流密度和Vi1/2降低(P<0.05)。 结论：加巴喷丁可减轻小鼠奥沙利铂诱发的神经病理性痛，其机制可能与抑制DRG神经元HVA钙通道电流，促进通道失活有关。
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