经过长期与病原菌的斗争,植物进化出了特有的先天免疫系统。其中,利用细胞表面受体复合物（PRRs,Pattern recognition receptors）来识别病原菌保守的相关模式分子（PAMPs,pathogenassociated molecular patterns）从而激活免疫反应,这种方式被称为PTI（PAMP Triggered Immunity）。PRRs识别PAMPs后,将病原菌入侵的信号传递到细胞内,其中,受体类胞质激酶（RLCK,Receptor-Like Cytoplasmic Kinase）家族,尤其是RLCKⅦ亚家族的诸多成员,作为PRRs的细胞内配体之一,在被激活后,启动细胞内的信号转导。近年来,BSK1（BR-signaling kinase 1）作为RLCKⅦ亚家族成员之一,被证明参与了拟南芥和水稻的免疫反应。尽管BSK1在拟南芥中的作用机制已经有了一些报道,但是在水稻中,At BSK1的同源蛋白Os BSK1-2作用的信号通路目前还完全未知。本研究通过对Os BSK1-2进行酵母文库筛选,发现两个MAPKKK（Mitogen-activated protein kinase kinase kinase）,Os MAPKKK16和Os MAPKKK18,在酵母中与Os BSK1-2互作。进化树分析发现,与它们同源关系较近还有Os MAPKKK8、Os MAPKKKK19、及Os MAPKKK11。因此我们也利用酵母双杂交对Os BSK1-2与Os MAPKKK8、Os MAPKKK19及Os MAPKKK11之间的相互作用进行了验证,发现Os MAPKKK19与Os BSK1-2之间也存在互作,因此我们选择Os MAPKKK16、Os MAPKKK18及Os MAPKKK19进行了进一步研究。首先利用荧光素酶互补实验和双分子荧光互补实验进一步验证了它们与Os BSK1-2之间的相互作用。同时,由于Os MKK4和Os MKK5被报道在水稻免疫信号激活的MAPK信号通路中发挥了重要作用,而MAPKKK18已被报道与Os MKK4存在互作,因此我们,利用酵母双杂和双分子荧光互补实验验证了Os MAPKKK16和Os MAPKKK19与MKK4/5之间的相互作用,发现二者均可以与Os MKK4/5互作。为了明确这三个蛋白是否参与水稻的免疫反应,我们首先通过定量PCR证实它们均可以受稻瘟菌侵染而诱导表达,之后在烟草中瞬时表达这三个蛋白,发现它们均定位于细胞膜上,且都会诱发细胞死亡,暗示它们可能在水稻免疫反应中发挥重要作用。为了进一步明确三个MAPKKK基因是否参与水稻稻瘟病抗性的调控,我们在中花11背景下构建了osmapkkk16和osmapkkk18突变体,主要农艺性状调查发现Os MAPKKK16和Os MAPKKK18对水稻种子的发育有一定影响。通过对osmapkkk16和osmapkkk18突变体进行稻瘟菌接菌实验,发现与野生型相比,osmapkkk16与osmapkkk18突变体对稻瘟菌的抗性更低,对接菌后突变体中PR基因的表达进行了检测,发现与野生型相比,PR基因的表达量也均较野生型更低;在MAPK激活实验中,我们发现几丁质诱导的osmapkkk16突变体MAPK激活强度是低于野生型的。以上实验表明Os MAPKKK16和Os MAPKKK18正调控水稻对稻瘟病的抗性,且在水稻的生长发育中有一定的作用。目前osmapkkk19突变体还在构建当中。以上结果表明,Os BSK1-2可能通过Os MAPKKK16/Os MAPKKK18/Os MAPKKK19–Os MKK4/Os MKK5这一MAPK级联来转导免疫信号,进而影响水稻的病原菌抗性。