背景和目的 慢性脑缺血是指各种原因引起的长期的脑血流灌注不足，是血管性痴呆(vascular dementia VD)、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程，临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习、记忆和空间辨别能力明显下降，神经病理的改变除了神经元的变性坏死外，还有胶质细胞的改变。中枢神经系统内的胶质细胞和神经元共同形成一个统一的有机体，胶质细胞参与神经元功能的调节，并在联系和维持神经元生存微环境中起着重要作用。脑缺血缺氧后，胶质细胞与神经元之间的平衡受到破坏，其结果必然威胁到神经元的稳定性。当中枢神经系统出现缺血性病损时，神经胶质细胞在形态、数量和一系列神经分子生物学上发生明显改变，以完成代偿、再生和修复等一系列功能。而且，胶质细胞(包括星形胶质细胞和小胶质细胞)参与了慢性脑缺血后的炎症反应，与一氧化氮、自由基等参与了脑损伤的过程，因此研究胶质细胞及其反应在慢性脑缺血后脑损伤中的作用，寻求有效的保护措施具有重要的意义。 丁咯地尔是一种有多种药效学特性的血管活性药物，目前广泛用于脑血管病的治疗。但是，对于丁咯地尔对慢性脑缺血后认知功能和胶质细胞的影响却少有报道，本实验拟用慢性脑缺血大鼠模型，观察慢性脑缺血大鼠认知功能、神经元及胶质细胞的变化，以探讨慢性脑缺血后脑损伤的机制及胶质细胞的反应，并应用丁咯地尔进行干预，观察其神经保护作用，为临床上预防及治疗与慢性脑缺血有关的疾病提供实验支持和理论依据。