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目的：探讨MiR-34a在卵巢癌肿瘤干细胞中的表达及其对人卵巢癌干细胞的生物学特性的影响。方法：本研究选择人卵巢上皮性肿瘤细胞株A2780作为样本，以CD133作为Marker，采用流式细胞仪分选出CD133+、CD133-细胞，采用克隆实验方法验证CD133+细胞具有卵巢癌干细胞的生物学特性，采用RT-PCR方法比较验证miR-34a在CD133+细胞的表达。将miR-34a重组质粒转染给CD133+细胞，观察卵巢癌肿瘤干细胞生物学性状的改变，包括采用MTT法检测增殖能力和化疗敏感性，皮下接种裸鼠成瘤检测成瘤能力。结果：培养14天后，CD133+细胞的克隆形成能力显著高于CD133-细胞(P<0．01)，且CD133+细胞能形成更大的克隆；miR-34a在CD133+细胞中低表达；培养1、2、3、4、5、6d后，转染miR-34a CD133+细胞与未转染miR-34a CD133+细胞（对照组）相比，细胞增殖能力降低(P<0．05)；紫杉醇低至高浓度作用下，转染miR-34a CD133+细胞的耐药性低于对照组，细胞药物敏感性差异具有显著统计学意义(P<0．01)；转染miR-34a CD133+细胞较未转染miR-34a CD133+细胞致瘤能力显著降低，相同数量的未转染miR-34a CD133+细胞在同一观察时间点可以形成更大的肿瘤，且形成肿瘤的潜伏期较短。结论：1、CD133可以作为卵巢癌肿瘤干细胞表面的标志性分子之一；2、miR-34a在卵巢癌肿瘤干细胞中低表达；3、miR-34a在卵巢癌中发挥潜在的抑癌基因作用，增加miR-34a的表达，可明显抑制细胞的增殖、成瘤能力及耐药性，大大降低了肿瘤细胞的恶性度；4、miR-34a可成为一个治疗卵巢癌的潜在基因靶点，可能为卵巢癌的治疗提供一条新的生物途径。