目的：实验研究益肾化瘀方对 TGF-β1 诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)发生转分化的作用以及对 TGF-β1、α-SMA、p-Smad2/3表达的影响,探讨益肾化瘀方对 RIF 防治作用的可能机制,为临床上应用益肾化瘀方防治 RIF 提供理论依据。 　　方法：以缬沙坦(缬沙坦)组为阳性对照,将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞分为：①正常对照组；②TGF-β1 刺激组；③益肾化瘀方低剂量组；④益肾化瘀方中剂量组；⑤益肾化瘀方高剂量组；⑥缬沙坦组。培养 48h 后取出,应用实时荧光定量 PCR(realtime fluorescence quantitative PCR, RTFQ PCR)技术检测 TGF-β1mRNA、α-SMAmRNA和免疫细胞化学技术检测细胞 p-smad2/3 蛋白表达。 　　结果：(1)与正常对照组相比, TGF-β1 刺激组细胞从铺路石样上皮细胞向梭形肌成纤维细胞转变,益肾化瘀方大剂量组及缬沙坦组细胞形态学变化均较小,仍保持铺路石样生长。益肾化瘀方中、小剂量组均表现为部分细胞呈现铺路石样,部分细胞呈梭形,两者数量比例基本相当。 　　( 2)与正常对照组相比, TGF-β1 诱导组细胞 α-SMA、TGF-β1 的mRNA 及 p-Smad2/3 蛋白表达显著升高( P<0.05),益肾化瘀方大剂量组 α-SMA、TGF-β1的 mRNA 及 p-Smad2/3 蛋白表达无统计学差别( P>0.05)；益肾化瘀方大剂量组和缬沙坦组 α-SMA、TGF-β1 的 mRNA及 p-Smad2/3 蛋白的表达与 TGF-β1诱导组差异显著( P<0.05)；缬沙坦组作用与益肾化瘀方大剂量组作用相似。 　　结论： TGF-β1 可诱导 NRK52E 细胞形态转变,上调 α-SMA 的表达。益肾化瘀方可拮抗 TGF-β1 对 NRK52E 细胞的转分化效应,呈剂量依赖性抑制 TGF-β1 诱导下 NRK52E 细胞 α-SMA、TGF-β1 的表达,下调发生 EMT 细胞的 p-smad2/3 的表达水平；益肾化瘀方高剂量组与缬沙坦有相似的作用。由此推断,益肾化瘀方抗肾纤维化作用机制可能是通过抑制了 TGF-β1 的表达、降低 p-smad2/3 表达来实现。