【摘 要】
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自然睡眠以及麻醉剂都能诱导意识消失（Loss of Consciousness,LOC）,但麻醉剂引起LOC的机制,以及与睡眠引起的LOC机制的相似程度都未有明确定论。睡眠和麻醉都包括不同程度的意识状态,包括基本保持意识体验的状态以及意识体验大幅减少的状态。在此,本研究通过十名癫痫病人的颅内多脑区记录局部场电位,比较了在自然睡眠（清醒、非快速眼动睡眠）和丙泊酚麻醉（药物前清醒、低浓度麻醉、高浓度麻
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自然睡眠以及麻醉剂都能诱导意识消失（Loss of Consciousness,LOC）,但麻醉剂引起LOC的机制,以及与睡眠引起的LOC机制的相似程度都未有明确定论。睡眠和麻醉都包括不同程度的意识状态,包括基本保持意识体验的状态以及意识体验大幅减少的状态。在此,本研究通过十名癫痫病人的颅内多脑区记录局部场电位,比较了在自然睡眠（清醒、非快速眼动睡眠）和丙泊酚麻醉（药物前清醒、低浓度麻醉、高浓度麻醉、意识消失）期间不同阶段下的频谱以及皮质脑区间功能连接强度（通过相干性系数计算）。我们发现岛叶,前扣带回和额下回在麻醉和睡眠诱导的意识消失过程中1-13Hz频带的能量均有显著增加。与此同时,delta以及beta频带上的皮质-皮质脑功能连接网络在麻醉过程中被大范围破坏。麻醉过程中与意识功能相关的脑区在1-30Hz上的联系均有较大削减。我们还发现在自然睡眠诱导的意识消失过程中,负责不同功能任务的皮质脑区之间的信息交流频段逐渐由delta频带转为beta频带。这些结果可能表明丙泊酚主要通过“自上而下”的机制诱导意识消失,有助于进一步阐明有关意识和唤醒性质的脑网络连接的基本问题,有助于对精神疾病诊断与治疗提供更大的帮助。
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