目的:神经胶质瘤是起源于神经胶质祖细胞的原发性肿瘤,传统的治疗方式,包括手术,放疗和化疗,在胶质瘤患者的预后方面有多种限制,胶质瘤作为神经系统中最为常见的原发性恶性肿瘤之一,具有显著的低生存率、高死亡率、高复发率等特点,其中位生存期仅为12-15个月。目前临床上用于治疗胶质瘤的药物也比较有限,因此,寻找一种能有效治疗胶质瘤的药物对目前临床上治疗胶质瘤有重大的意义。MAPK信号通路在肿瘤的发生发展上起着关键作用,曲美替尼作为丝裂原活化细胞外信号调节激酶（MEK1/2）可逆性抑制剂,其能抑制MAPK通路对其下游胞外相关激酶进行调节,其已被广泛用于BRAF V600E突变转移性黑色素瘤的治疗。以前的研究发现,曲美替尼能改善黑色素瘤脑转移患者预后,但目前关于曲美替尼对胶质瘤的作用机制仍不清楚。研究方法:人胶质瘤U87和U251细胞进行培养,加入不同浓度的曲美替尼并处理不同的时间,使用CCK-8检测曲美替尼作用后的细胞存活率。曲美替尼作用不同时间后使用Hstudio M4软件和Transwell实验分析了曲美替尼对细胞的迁移、侵袭能力的影响,使用流式细胞仪检测了胶质瘤细胞凋亡水平的变化,使用seahorse XF96检测了曲美替尼对胶质瘤细胞内糖酵解水平的影响。使用Real-time q PCR检测PKM2,c-Myc,GLUT1,LDHA的表达变化。使用Western blot检测了PKM2,c-Myc,GLUT1,LDHA蛋白的表达变化。构建PKM2过表达细胞系,PKM2过表达和c-Myc沉默共同转染细胞系,使用Hstudio M4软件、Transwell实验、流式细胞仪和seahorse XF96检测了胶质瘤细胞的恶性生物学行为和糖酵解水平。裸鼠移植瘤实验检测了曲美替尼在体内对皮下移植瘤生长的影响。结果:1.曲美替尼能抑制胶质瘤细胞的增殖能力、迁移侵袭能力、糖酵解水平以及能诱导胶质瘤细胞发生凋亡。2.曲美替尼能抑制胶质瘤细胞内PKM2和c-Myc的表达。3.过表达PKM2能反转曲美替尼抑制的迁移侵袭能力、糖酵解水平、c-Myc的表达水平和诱导的凋亡。4.同时过表达PKM2和沉默c-Myc发现被PKM2过表达增加的恶性行为及糖酵解水平再次被逆转。5.曲美替尼抑制了胶质瘤细胞移植瘤的生长,并且过表达PKM2和沉默c-Myc能逆转曲美替尼对移植瘤生长的抑制。结论:1.曲美替尼能杀伤胶质瘤细胞,并且抑制了胶质瘤细胞的迁移侵袭能力和糖酵解水平,也能诱导胶质瘤细胞发生凋亡。2.曲美替尼能抑制胶质瘤内的PKM2、c-Myc、GLUT1和LDHA的表达水平。3.曲美替尼通过PKM2抑制了胶质瘤细胞的迁移侵袭能力和糖酵解水平以及诱导了凋亡。4.曲美替尼通过PKM2/c-Myc抑制了胶质瘤细胞的迁移侵袭能力和糖酵解水平。5.曲美替尼能在体内能通过PKM2/cMyc抑制移植瘤的生长。