作为一种增强癌症治疗效果的有效策略,纳米药物递送系统具有包括血液快速清除,缺少靶向特异性以及缺乏免疫逃逸功能在内的众多缺点。传统化疗药物的毒性更使得纳米药物递送系统的使用剂量受到限制,这进一步阻碍了纳米药物递送系统的发展。因此,构建一个具有靶向性,长循环,在细胞内触发的药物释放纳米药物递送系统一直是癌症化疗的关键。本文选择将双功能甘露糖分子（Man,不仅可以增强化学治疗药物的抗肿瘤活性,而且还表现出对凝集素（LT）受体的先天亲和力）和双亲性分子D-α-生育酚聚乙二醇琥珀酸酯（TPGS）通过氧化还原反应性单硫醚键共价连接。所合成的具有自我识别性的共轭物（TSM）可以在水溶液中作为结构基元自组装成纳米颗粒（TSM NPs）,并且通过弱相互作用力负载阿霉素（DOX）。进而合成一种具有自我识别性的、pH/GSH双重刺激响应性的纳米药物递送系统（TSM-DOX NPs）以实现肿瘤细胞内触发的药物释放。论文主要工作如下:（1）TSM共轭物的合成与表征:使用两步酯化法,以EDC·HCl和DMAP为催化剂在惰性环境下制备TSM共轭物。对所合成的TSM共轭物进行傅里叶变换红外光谱分析,1H核磁共振谱分析,电喷雾电离质谱（ESI-MS）分析。（2）TSM-DOXNPs的制备与表征:通过改良的薄膜水化法使TSM与DOX在去离子水中共组装成为TSM-DOX NPs。对制备的TSM-DOX NPs其形貌、水动力直径、电位、临界胶束浓度（CMC）、体外物理稳定性和体外药物释放性能进行表征与分析。结果表明,TSM-DOX NPs由TSM和DOX通过弱相互作用力共组装而成,结构完整、尺寸均一、近似球形、水动力直径约为92 nm、Zeta电位为-4.07、CMC 值为 26 μg/mL、载药率 10.61%、包封率 95.46%。TSM-DOXNPs具有明显的pH/GSH双重刺激响应性。（3）TSM-DOX NPs的体内外生物学评价:通过细胞摄取实验、胞内传输和亚细胞定位实验、细胞毒性实验考察TSM-DOX NPs对LT受体过表达的肿瘤细胞的识别能力和协同化疗作用。体外实验结果表明,LT受体过表达的MCF-7细胞对TSM-DOX NPs的摄取明显高于LT受体低表达的MG63细胞,这说明TSM-DOX NPs对LT受体有明显的识别能力。有趣的是,TSM-DOX NPs对MCF-7的摄取可以通过LT预处理进行抑制。TSM-DOX NPs通过高通透性和滞留（EPR）效应被动靶向到达肿瘤部位,识别LT受体后通过细胞内吞作用进入细胞,并在肿瘤细胞过表达的GSH和溶酶体的酸性条件迅速解组装,实现溶酶体逃逸,释放出的DOX和Man具有协同化疗作用。以MCF-7细胞荷瘤裸鼠为动物模型利用活体荧光成像技术和光声成像技术研究了 TSM-DOX NPs在体内的识别能力。实验证明,TSM-DOXNPs在裸鼠体内可循环至少72 h,并且在肿瘤部位的聚集明显高于TPGS-DOX NPs。通过尾静脉将TSM-DOX NPs注入MCF-7荷瘤裸鼠体内,观察并测量其肿瘤大小、体重变化以及生长状况,评价TSM-DOX NPs对于裸鼠的抑瘤效果。在疗程结束后,将裸鼠的主要器官和肿瘤部位取下进行免疫组化测试。结果表明,TSM-DOX NPs对肿瘤的抑制效果最为明显并且对正常组织没有造成明显的影响。以MCF-7荷瘤SD大鼠为模型进行药代动力学和体内分布测试。结果表明TSM-DOX NPs在肿瘤部位浓度最高,且在大鼠体内的循环时间更长。