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背景：急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,是冠心病的主要死因。在冠状动脉闭塞的早期,通过干预恢复血流供应可以减轻对心肌细胞的损伤。然而,恢复冠脉血流供应时会导致不可逆的心肌损伤,这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury, MIRI)。 MIRI机制及心肌保护的研究一直是当今倍受重视的课题。1986年,Murry等人提出缺血预处理的(ischemic preconditioning, IPC)概念,大量实验研究证实了缺血预处理是最行之有效的心脏保护措施。但是由于缺血预处理的实施方法的特定条件,难以在临床上付诸实践,近20年,人们又提出药物预处理(pharmacological preconditioning),对于心肌缺血再灌注也有类似IPC的保护效应,其中包括麻醉药物预处理(Anesthetic-induced Preconditioning, APC)。大量研究表明包括腺苷、阿片类镇痛药都对心脏缺血再灌注损伤具有心脏保护作用。随后有更多的研究证实,阿片类物质在整体动物、离体器官、培养的细胞模型,以及人的心脏组织中能够模拟IPC,缓解心肌梗死造成的疼痛,缩小心肌梗死范围,减少心律失常的发生,对心脏具有潜在的保护作用。因此,开发远端缺血预处理(Remote Ischemic Preconditioning, RIPC)及PPC引起了医学界的关注。目的：明确舒芬太尼的抗MIRI作用,观察心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞自噬水平的改变,初步探讨自噬途径在舒芬太尼心肌保护效应中的作用方法：24只健康雄性SD大鼠(200-250g)随机分为4组,假手术(Sham)组,假手术组+舒芬太尼组(Sham+SF组),缺血再灌注(I/R)组,缺血再灌注+舒芬太尼组(I/R+SF组)。Sham组：只开胸但不结扎冠状动脉,静脉注射等量生理盐水；Sham+SF组：不结扎冠状动脉,相同方式注射舒芬太尼3 μg/kg;I/R组：开胸造MIRI模型(缺血30min,再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+SF组：缺血前泵注舒芬太尼1 μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复3次,总量共3 μg/kg的预处理方式；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2m1,然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶；透射电镜测定心肌细胞变化；Western Blot法检测LC3-II/LC3-I、Beclin 1和Bcl-2蛋白表达。结果：与I/R组比较,I/R+SF组心肌酶(CK-MB值)从2538.9 U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义(P<0.05)；与Sham组相比,IR组LC-II蛋白表达明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；与Sham+SF组相比,I/R+SF组LC-II蛋白表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)；与IR组相比,I/R+SF组Bcl-2蛋白表达增加明显,差异有统计学差异(P<0.05)。结论：舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。自噬途径可能参与舒芬太尼心肌保护效应的作用机制。