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IFN-γ/LIGHT诱导肿瘤细胞凋亡的机制至今尚未得以揭示。本研究以肝癌细胞为对象，深入探讨了IFN-γ/LIGHT诱导肿瘤细胞凋亡的信号机制，以期为其日后应用于肿瘤的生物治疗提供理论依据。LIGHT单独应用不能诱导肝癌细胞Hep3B凋亡，但其能显著增强IFN-γ对该细胞株的凋亡诱导作用。通过受体阻断实验，LT-βR被证实为介导LIGHT上述作用的主要受体，且IFN-γ和(或)LIGHT作用后，该受体的表达量无变化。IFN-γ/LIGHT能激活胞内的caspase-3、-9，并且可下调Bcl-XL，从而导致细胞凋亡，且Bcl-XL的下调和STAT3磷酸化水平下降密切相关；然而IFN-γ/LIGHT并不能使得caspase-8活化。HepG2和SMMC-7721细胞与Hep3B细胞相比，可部分抵抗IFN-γ/LIGHT的凋亡诱导作用，原因为两者内源性Bcl-XL较高。通过Bcl-XL特异性的RNA干扰或者Bcl-XL的过表达可相应的增加或降低HepG2和SMMC-7721细胞或Hep3B细胞对IFN-γ/LIGHT凋亡诱导作用的敏感性。通过上述研究，我们证实了IFN-γ/LIGHT可由LT-βR介导，通过线粒体途径诱导肝癌细胞凋亡，其中Bcl-XL的表达水平在IFN-γ/LIGHT上述作用的发挥中有着十分重要的意义。