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目的：本研究通过升降散干预帕金森模型大鼠,进行行为学评价前后对比,同时检测大鼠脑内神经递质、α突触核蛋白以及酪氨酸羟化酶阳性细胞数,来探讨升降散温病学方剂对帕金森大鼠模型的影响,以期为中医药治疗帕金森病提供新的治疗方法及思路并提供实验依据。方法：选取南方医科大学SPF级SD雄性大鼠50只,随机分配为5组,分别为正常组、溶剂对照组、模型组、多巴胺组、升降散组。每组10只。正常组不予处理。溶剂对照组予以葵花油注射,后两组均予以鱼藤酮和葵花油混合液注射造模4周,分别予以生理盐水、美多巴、升降散煎剂灌胃,灌胃持续6周后进行行为学检测,最后断头取脑,采用ELISA检测中脑黑质和纹状体中多巴胺及乙酰胆碱的含量,心脏取血观察同型半胱氨酸指标。采用荧光PCR检测各组中脑α突触核蛋白。结果：研究表明帕金森模型大鼠模型组、升降散组及美多巴组的悬挂实验停留时间均较正常组及溶剂对照组的大鼠短(P<0.05),具有统计学意义。斜板实验提示模型组、升降散组及美多巴组大鼠倾斜角度较正常组和溶剂对照组有差异,(P<0.05)。造模成功后检测美多芭组与升降散组神经递质含量显著高于模型组(P<0.05),具有统计学意义,美多芭组与升降散组比较接近。乙酰胆碱检测结果显示升降散组、美多巴组对比模型组无显著差异(P>0.05),正常组和溶剂组及模型组有显著差异,有统计学意义(P<0.05)。同型半胱氨酸检测提示升降散组、美多巴组与模型组比较有显著差异(P<0.05)和异常显著差异(P<0.01),美多巴组与升降散组比较差异不明显。QPCR检测α突触核蛋白中,模型组与正常组、溶剂组比较结果明显升高(P<0.05),有统计学意义。升降散组与模型组两组间的结果比较有差异有统计学意义。结论：升降散有助改善鱼藤酮致帕金森模型大鼠的症状,在一定程度改善大鼠行为学结果,能减轻a突触核蛋白的过度表达,减少多巴胺神经元的丢失,从而对大鼠脑内多巴胺神经元具有一定程度的保护的作用。