褐藻胶是从海带等褐藻细胞壁中提取的一种水溶性酸性大分子,由β-D-甘露糖醛酸（β-D-mannuronate,M）及其C5差向异构体α-L-古罗糖醛酸（α-L-guluronate,G）交替组成其线性多糖结构。硒是机体必不可少的微量元素,具有多种生物活性。将聚甘露糖醛酸（PM）先磺化、再进行硒化衍生化制备,从而获得研究对象—硒化甘露糖醛酸（Seleno-polymannuronate,Se-PM）。正常生理状况下,小胶质细胞和星形胶质细胞组建成中枢神经系统中一道极其重要的免疫防线,积极参与稳定颅内微环境。然而,在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激的状态下,脑中的小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活,产生大量炎症介质,进而造成神经炎性损伤,引起神经毒性,促使中枢神经系统疾病的发生与发展。本论文以Se-PM为研究对象,用LPS诱导的小胶质细胞BV2、小鼠原代小胶质细胞、小鼠原代星形胶质细胞建立神经炎细胞模型,以LPS诱导的急性炎症小鼠为神经炎动物模型,对Se-PM抗神经炎活性及分子机制进行了深入研究。研究发现Se-PM抑制LPS诱导BV2细胞、小鼠原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞的一氧化氮（Nitric oxide,NO）、前列腺素E₂（Prostaglandin E₂,PGE₂）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（Interleukin,IL）-1β以及IL-6的过度产生。Se-PM显著地抑制BV2细胞、小鼠原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞的诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）mRNA及蛋白的过度表达。同时,研究发现Se-PM能显著抑制LPS诱导的BV2细胞向患处迁移,以及修复LPS引起的细胞形态改变。进一步研究其分子机制发现,Se-PM通过阻断LPS诱导的核转录因子κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路和促分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号转导的过度激活而实现抑制炎症介质的过量生成。另外,体内实验研究发现,Se-PM能够显著降低LPS诱导的急性炎症小鼠模型脑中的TNF-α、IL-6的分泌,以及抑制炎症小鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的过度活化。研究结果表明,Se-PM通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的过度活化、阻断NF-κB和MAPK信号通路信号转导的过度激活、降低炎症介质的过度生成,而发挥抑制神经炎症的作用。本研究为Se-PM发展成为一个良好的抗神经炎的药品和保健品提供研究基础。