【摘 要】
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目的：在快速心房起搏模型中，交感-迷走神经干刺激加重心房电重构，而应用阿托品并不能抑制电重构。迷走神经参与心房电重构的作用机制尚不清楚。本实验假设在迷走神经末梢与乙酰胆碱共同释放的血管活性肠肽（VIP）参与迷走神经介导的心房电重构。方法：12只成年杂种犬，分别经右股静脉和颈内静脉穿刺放置6F4极导管于右心耳（RAA）和6F10极冠状静脉窦导管于冠状静脉窦（CS），经右股动脉放置6F猪尾导管于主动脉
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目的：在快速心房起搏模型中，交感-迷走神经干刺激加重心房电重构，而应用阿托品并不能抑制电重构。迷走神经参与心房电重构的作用机制尚不清楚。本实验假设在迷走神经末梢与乙酰胆碱共同释放的血管活性肠肽（VIP）参与迷走神经介导的心房电重构。
方法：12只成年杂种犬，分别经右股静脉和颈内静脉穿刺放置6F4极导管于右心耳（RAA）和6F10极冠状静脉窦导管于冠状静脉窦（CS），经右股动脉放置6F猪尾导管于主动脉根部，全麻机械通气（血氧饱和度使之保持在95%以上）下行双侧颈交感-迷走神经干分离。右心耳400次/分高频刺激5小时，同时给予双侧颈交感-迷走神经刺激（20赫兹），并导致二度房室阻滞以上或窦性心率下降大于30次/分。静脉应用美托洛尔（首次静脉推注1mg/kg，随之给予0.5mg·kg-1.h-1静脉泵维持）阻断交感神经活性。随机分为2组：对照组（n=6），经主动脉根部注射生理盐水；实验组（n=6），经主动脉根部首次推注VIP拮抗剂[D-p-Cl-Phe6，Leu17]-VIP0.5μg/kg，随后持续注射0.25μg·kg-1.h-1；分别在基础状态和心房高频刺激后每小时测量CS及RAA的有效不应期（ERP）、窦性心率及迷走神经刺激时心率。
结果：窦性心率的变化：基础状态与5小时快速心房起搏后窦性心率及交感-迷走神经干刺激时心率分别为：对照组，基础状态（104.4±22.4）次/分，1小时（109.3±26.8）次/分，2小时（104.3±27.5）次/分，3小时（115.5±26.6），4小时（111.3±25.7）次/分，5小时（114.4±26.2）次/分，P>0.05；交感一迷走神经干刺激，1小时（75.9±16.5）次/分，2小时（74.0±15.5）次/分，3小时（75.5±14.6），4小时（78.3±15.7）次/分，5小时（80.3±12.2）次/分，P>0.05。实验组，基础状态（121.1±16.4）次/分，高频心房起搏和交感.迷走神经干刺激后1～5小时，窦性心率分别为（116.6±15.9）次/分，（119.4±18.2）次/分，（118.4±12.5）次/分，（118.3±12.0）次/分，（123.2±14.3）次/分，P>0.05；高频心房起搏和交感-迷走神经干刺激1～5小时，心率分别为，（86.6±13.6）次/分，（89.4±12.2）次/分，（87.4±10.5）次/分，（87.3±11.0）次/分，（90.9±12.3）次/分，P>0.05。在实验过程中窦性心律的频率没有明显波动，提示实验过程中，β受体阻滞剂对肾上腺素能效应的抑制作用基本保持稳定。交感-迷走神经干刺激时心率明显减慢（P<0.05），提示迷走神经刺激有效。
对照组，经过5小时的高频心房起搏和迷走-交感神经干刺激后心房ERP明显缩短，1～5小时ERP缩短值分别为l小时（-14.5±10.0）ms，2小时（-18.4±9.0）ms，3小时（-21.9±11.2）ms，4小时（-25.4±10.3）ms，5小时（-25.9±13.1）ms，P<0.05。实验组，ERP没有明显变化，基础状态下，ERP是（118.5±13.1）ms，给予VIP拮抗剂负荷量后ERP是（121.8±11.5）ms，高频心房起搏和迷走-交感神经干刺激后1～5小时，ERP分别为，（117.8±13.7）ms，（116.3±14.7）ms，（121.4±13.2）ms，（118.6±10.6）ms，（117.6±11.6）ms，P>0.05。RAA和CS的ERP变化在二组类似。ERP的变化提示VIP拮抗剂[D-p-Cl-Phe6，Leu17]-VIP能明显抑制高频心房起搏和交感-迷走神经干刺激所致的ERP缩短。
结论：VIP拮抗剂[D-p-Cl-Phe6，Leu17]-VIP能抑制高频心房起搏和迷走-交感神经干刺激所致的快速心房电重构。提示在迷走神经末梢与乙酰胆碱共同释放的血管活性肠肽在迷走神经介导的心房快速电重构中可能起重要作用。
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