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研究目的:观察始于高血压前期的游泳运动是否影响CTRP9的表达和对血管舒张功能的影响及具体分子机制,探讨信号通路在其中所起的作用。研究方法:选用4周龄雄性WKY大鼠20只和SHR大鼠24只,适应性喂养一周后,WKY随机分为两个组,即WKY安静对照组(W,n=9)、WKY有氧运动组(WE,n=11),SHR随机分为两个组,即SHR安静对照组(S,n=10)、SHR有氧运动组(SE,n=14)。运动组进行十周游泳训练,每周运动五天,训练第一周时,第一天1Omin,第二天20min,第三天30min,第四天45min,第五天60min。从第二周开始,每天均进行60min的游泳运动,每周运动五天,持续九周。十周游泳运动后,使用多导生理记录仪测定大鼠血压和心率,采用ELISA竞争法测定血清CTRP9水平,采用NO检测试剂盒检测血清中NO的水平,微血管环测定二、三级肠系膜动脉的舒张特性,蛋白免疫印迹法检测肠系膜动脉CTRP9、AdiopR1、AMPK、eNOS蛋白的表达,石蜡切片观察各组动脉的形态差异。研究结果:(1)十周游泳运动后,SE组的收缩压和舒张压与S组相比显著降低,SE组的体重和平均动脉压与S组相比无差异;WE组的体重与W组相比显著偏低,WE组的舒张压、收缩压、平均动脉压与W组相比无差异;S组的收缩压和平均动脉压与W组相比明显升高,S组体重与W组相比明显偏低,S组舒张压和心率与W组相比无差异。提示长期游泳运动可以降低高血压大鼠的血压,高血压妨碍正常大鼠的体重增长,长期游泳运动能够减轻大鼠的体重。(2)十周游泳运动后,SE组血清CTRP9浓度与S组相比显著升高;WE组血清CTRP9浓度与W组相比显著升高;S组血清CTRP9浓度与W组相比降低。提示高血压状态下血清CTRP9的浓度降低,长期有氧运动可能提高高血压大鼠血清CTRP9的浓度。十周游泳运动后,SE组血清NO浓度与S组比较明显升高;WE组血清NO浓度与W组相比无明显差异;S组血清NO浓度与W组比较显著降低。提示高血压状态下,大鼠血清NO含量明显减少,长期有氧运动可以提高高血压大鼠的血清NO水平,但对正常大鼠血清NO含量无明显差异。(3)肠系膜血管环在PE(10-5M)预收缩后,对SNP(10-9-10-5M)呈浓度依赖性舒张反应,SE组、S组、WE组和W组舒张能力无差异。肠系膜血管环在PE(10-5 M)预收缩后,ACH(10r9-10-5 M)可诱导血管呈浓度依赖性舒张,SE组微动脉的内皮依赖性舒张功能与S组相比显著提高;WE组微动脉的内皮依赖性舒张功能与W组相比无显著差异;S组微动脉的内皮依赖性舒张功能与W组相比显著下降。加入L-NAME(10-4M)预孵育血管20min,用PE(10-5M)预收缩微血管环后,再加入ACH(10-9-10-5 M)诱导血管舒张。与对照组比较,提前孵育L-NAME的ACH诱导的各组肠系膜动脉舒张反应均出现降低,且S组的下降幅度明显低于其他组。提示高血压状态下大鼠的微动脉内皮依赖性舒张功能下降,长期游泳运动能够提高高血压大鼠的微动脉内皮依赖性舒张功能。(4)十周游泳运动后,SE组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达与S组相比显著升高,WE组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达与W组相比显著升高,S组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、A]MPK和eNOS蛋白表达与W组相比显著下降。提示高血压引起CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达下降,长期游泳运动可有效上调CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS的表达。(5)HE染色可以观察到,与W组相比,WE组大鼠平滑肌细胞体积较小,呈纺锤形,核近似长杆状;与S组相比,SE组大鼠管壁较薄,平滑肌细胞体积较小,核较小;与W组相比,S组大鼠管壁增厚,中层平滑肌细胞肥大,核大。提示高血压状态下血管壁增厚,平滑肌细胞肥大,游泳运动能够改善高血压状态下的血管病变。研究结论:游泳运动能有效降低SHR大鼠的基础血压,增强肠系膜动脉血管舒张功能,CTRP9可能是其重要机制之一,后者可能是通过血管AdipoR 1/AMPK/eNOS/NO途径起作用。