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目的：通过基因芯片筛选中药复方理冲生髓饮(LCSSY)有效组分作用裸鼠卵巢癌皮下移植瘤差异基因表达情况,探讨LCSSY有效组分治疗卵巢癌相关机制；以基因芯片筛选结果为基础,验证中药复方有效组分对卵巢癌血管生成影响及调控机制。方法：建立Balb/C裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、贝伐单抗组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,给以相应药物干预。给药期间测量卵巢癌组织体积变化；末次给药后分离皮下卵巢癌组织,称取瘤重。采用基因芯片技术筛选中药中剂量组与模型组差异基因表达,探讨中药复方潜在的作用机制；并计算各治疗组卵巢癌抑瘤率；采用免疫组化法检测各组卵巢癌组织中血管生成情况；qPCR检测各组卵巢癌组织中JAK2、STAT3、VEGFmRNA表达；蛋白印迹法检测各组卵巢癌组织中JAK2、STAT3、VEGF蛋白表达。验证理冲生髓饮有效组分抑制卵巢癌血管生成的作用及调控机制。结果：LCSSY有效组分不同剂量组及贝伐单抗组均可抑制卵巢癌组织生长,与模型组比较差异显著(P<0.01)；基因芯片筛选出与卵巢癌发生发展相关差异表达基因11条；基因芯片结果提示LCSSY有效组分作用机制与卵巢癌血管生成有相关性；免疫组化结果显示贝伐单抗能够显著降低卵巢癌组织中VEGF、CD34表达,减少MVD数量,与模型组比较差异显著(P<0.01)。LCSSY有效组分各剂量组均能够降低卵巢癌组织中VEGF、CD34表达,与模型组比较差异显著(P<0.01)；qPCR检测LCSSY有效组分各剂量组均能降低卵巢癌组织中JAK2、STAT3、VEGFmRNA表达,其抑制作用呈量-效相关(P<0.01)。蛋白印迹检测LCSSY有效组分各剂量组卵巢癌组织中JAK2、STAT3、VEGF蛋白表达量降低,随药量增加抑制作用增强,呈量-效相关(P<0.05)。结论：LCSSY有效组分能显著抑制卵巢癌组织生长,其抑制作用呈剂量依赖性；LCSSY有效组分能抑制卵巢癌组织中VEGF、CD34的表达,抑制卵巢癌血管生成；LCSSY有效组分能够调控卵巢癌组织中JAK2、STAT3mRNA及蛋白表达；LCSSY有效组分抑制卵巢癌血管生成作用与JAK2/STAT3信号通路相关。