目的:通过实验发现UNC5C基因截短突变体对肾胞癌细胞存活功能的影响。方法:通过慢病毒感染构建野生型以及突变型肾癌稳定表达细胞株,进行一些列的功能实验以及凋亡指标检测。通过野生型与突变型共转染,探究此突变对野生型的影响。结果:通过数据库分析UNC5C在三种肾癌组织的表达均低于正常组织。根据TCGA数据库肾透明细胞癌的临床数据,我们发现UNC5C高表达患者预后好于低表达患者(P<0.001)。通过Cbio在线分析我们发现存在14例患者于第491位氨基酸发生突变Q491Pfs*3,并且次突变为截短突变。我们对此阶段突变位点进行野生型与突变型的质粒构建,通过慢病毒感染构建构建野生型及突变型肾癌稳定表达细胞株,提取细胞总蛋白进行凋亡相关蛋白酶Caspase-3的蛋白电泳测定,我们发现UNC5C突变体相比野生型可以减少肾癌细胞凋亡。将野生型普通表达质粒与突变体普通表达质粒与ACHN细胞系共转染,收取全蛋白检测转染情况以及NTN1的表达。我们发现UNC5C突变体稳定其野生型的蛋白表达并诱导其配体NTN1的表达,证明此截短突变体能稳定UNC5C全长的表达并诱导NTN1的表达上升从而抑制肾癌细胞的凋亡。结论:UNC5C截短突变体稳定其野生型的蛋白表达并诱导其配体NTN1的表达,从而促进肾癌细胞的存活。本研究通过实验,进一步了解了依赖性受体UNC5C的截短突变的生物学效应,为研究其它截短突变位点研究提供思路。