目的:利用生物信息学技术分析TGCA及HCCDB数据库里的肝癌数据中甲基转移酶5（RRNA N6-Adenosine-Methyltransferase METTL5）的表达与生存预后、临床分级分期的关系;验证METTL5在肝癌组织与肝癌细胞株中的表达情况;通过体外功能实验明确METTL5表达改变对肝癌细胞增殖能力及迁移能力的影响;探讨METTL5调控转化生长因子β2（Transforming growth factor-beta 2TGFβ2）影响肝癌增殖能力及迁移能力的机制。方法:1.利用TGCA数据库及HCCDB数据库中METTL5的表达与生存预后、临床分级分期的关系。2.在肝癌组织中利用Real-time PCR检测METTL5的m RNA的表达、使用western blot蛋白印迹法及免疫组化（IHC）检测METTL5的蛋白表达;在细胞系中,分别在人正常肝脏细胞HL7702和肝癌细胞株HCCLM3、SMMC7721、Hep3B和MHCC97H中使用Real-time PCR检测METTL5的m RNA和使用western blot蛋白印迹法检测METTL5的蛋白表达水平;3.通过干扰和过表达METTL5,使用CCK-8、EDU细胞增殖检测（荧光成像法）检测改变METTL5表达变化后细胞增殖能力变化,使用细胞划痕实验、Transwell迁移实验检测改变METTL5表达变化后细胞迁移能力的变化;4.通过分析TCGA数据库中肝癌数据,预测METTL5在肝癌中可能有联系的通路或可能存在的功能;利用TCGA数据库中肝癌数据对METTL5与TGFβ2的表达做相关性;采用Real-time PCR检测检测在肝癌细胞中改变METTL5表达变化后TGFβ2的m RNA,利用western blot蛋白印迹法检测改变METTL5表达变化后TGFβ2的蛋白表达变化;5.在肝癌细胞株HCCLM3中稳定干扰METTL5后再进行过表达TGFβ2,在肝癌细胞株Hep3B中过表达METTL5后干扰TGFβ2,western blot蛋白印迹法检测METTL5和TGFβ2的蛋白表达情况、实施功能实验（CCK-8、EDU细胞增殖检测（荧光成像法）、细胞划痕实验、Transwell迁移实验）观察肝癌细胞株的增殖能力及迁移能力的变化。结果:1.TGCA数据库及HCCDB数据库中分析发现METTL5在肝癌中的表达明显高于正常组织,且高表达的METTL5是肝癌患者预后不良的独立危险因素;2.METTL5在肝癌组织中高表达,METTL5在癌旁中的表达明显低于肝癌组织;METTL5在肝癌细胞系中的表达明显高于正常肝细胞;3.干扰METTL5后,可以观察到肝癌细胞的增殖及迁移能力下降。4.KEGG富集分析提示METTL5可能通过KEGG＿CELL＿CYCLE,KEGG＿NOTCH＿SIGNALING＿PATHWAY,KEGG＿P53＿SIGNALING＿PATHWAY,KEGG＿PATHWAYS＿IN＿CANCER,KEGG＿TGF＿BETA＿SIGNALING＿PATHWAY和KEGG＿WNT＿SIGNALING＿PATHWAY等通路影响肝癌进展,相关性分析提示METTL5与TGFβ2在肝癌中关系密切。5.在干扰METTL5后的肝癌细胞中,TGFβ2的m RNA的表达水平和蛋白表达水平也相应被抑制;METTL5是通过正向调控TGFβ2的表达进而促进肝癌细胞增殖及迁移。结论:在肝癌组织中及肝癌细胞中METTL5显著高表达,高表达的METTL5预示着预后不良;下调METTL5表达可以抑制TGFβ2的表达,进而抑制肝癌细胞的增殖能力及迁移能力;METTL5有望成为肝癌治疗的新的分子标记物,并为肝癌的诊断、治疗提供治疗策略。