【摘 要】
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背景:增生性瘢痕（HS）是整形外科的常见病,目前还没能确定其具体发病机制,即使临床上有许多可供选择的治疗手段,也还没有一种方法能取得令人满意的疗效。因此,急需找到一种能解决病人痛苦甚至是治愈增生性瘢痕的新策略。目的:本研究旨在从细胞实验和动物实验两方面探究鸸鹋油对增生性瘢痕的作用及机制。方法:提取人HS原代成纤维细胞,并对提取的细胞进行鉴定;利用鸸鹋油（EO）干预人增生性瘢痕成纤维细胞（HFs）;
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背景:增生性瘢痕（HS）是整形外科的常见病,目前还没能确定其具体发病机制,即使临床上有许多可供选择的治疗手段,也还没有一种方法能取得令人满意的疗效。因此,急需找到一种能解决病人痛苦甚至是治愈增生性瘢痕的新策略。目的:本研究旨在从细胞实验和动物实验两方面探究鸸鹋油对增生性瘢痕的作用及机制。方法:提取人HS原代成纤维细胞,并对提取的细胞进行鉴定;利用鸸鹋油（EO）干预人增生性瘢痕成纤维细胞（HFs）;通过检测HFs的细胞形态、活力、短期黏附力及增殖情况确定EO适宜的干预浓度;使用流式细胞仪检测EO对HFs细胞周期与细胞凋亡的影响;进行细胞划痕实验探究EO对HFs细胞迁移能力的影响,利用Transwell实验再次验证。成功建立兔耳HS模型后,用生理盐水或EO湿敷兔耳创面,4周后对各组拍照取材;测量各组瘢痕厚度,检测各组促纤维化因子和相关胶原蛋白的表达;对各组样本进行组织学染色评估病理损伤与胶原沉积结果,分析EO对兔耳HS的作用。结果:根据细胞形态及免疫荧光结果,确定了提取的细胞为HFs;0.02%EO抑制HFs生长的同时不影响细胞形态及细胞粘附力,是适宜的干预浓度;EO干扰了HFs细胞周期,但对细胞凋亡没有明显作用;EO明显抑制HFs的迁移能力;EO通过降低促纤维化因子与相关胶原蛋白的表达、减少病理性损伤和胶原沉积减轻了兔耳HS形成。结论:我们发现EO能抑制HFs增殖、干扰细胞周期并减弱细胞迁移能力,在对抗HS纤维化和重塑细胞外基质方面也发挥重要作用。因此,上述研究结果提示EO拥有巨大潜力成为一种治疗HS的新策略。
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