目的子宫内膜息肉(Endometrial polyp，EP)是临床常见的妇科疾病之一，主要引起异常子宫出血、子宫内膜增厚，甚至不孕，有的息肉可无症状而被意外发现。随着阴道超声、子宫声学造影、宫腔镜的推广使用，EP的检出率在逐年升高。EP虽是良性疾病，但有复发和癌变可能，尤其在绝经后妇女，其发病及恶变率均相对较高。这严重影响妇女身心健康。迄今为止EP的病因及发病机制仍不明确，故对其治疗缺乏针对性。一种传统观念认为其与炎症有关，是子宫内膜在长期反复的机械刺激和生物致炎因子作用下引起的反应性增生；另一种观点认为EP是一种良性的子宫内膜肿瘤；还有学者怀疑EP是否和直肠息肉一样也是一种癌前病变的信号。对绝经前妇女EP目前多数学者认为与内分泌紊乱有关。绝经后EP发生率较高的原因据推测可能与绝经后子宫内膜菲薄易感染有关，也可能与雌激素的持续作用有关。雌激素结合雌激素受体(estrogen receptor，ER)能促进子宫内膜的生长，而孕激素与孕激素受体(progestrone receptor，PR)结合，可以抑制子宫内膜的生长。激素通过与其受体结合来发挥生理效应，因而激素的作用可以通过子宫内膜细胞中特异激素受体水平的改变来调节的。环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2，COX-2)是兼有环氧化酶和过氧化酶双重功能的酶，可以催化花生四烯酸产生多种前列腺素(PGs)，继之发挥PGs强大的生物学效应；还可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进血管生成以及免疫抑制等。COX-2在肿瘤方面研究较为深入，在子宫内膜息肉的研究国内尚未见报道。本研究通过比较ER、PR和COX-2在绝经后妇女中正常人子宫内膜及患EP者其息肉和子宫内膜的表达的差异来研究子宫内膜特性的改变，探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的可能发生机制，以期为临床治疗提供新思路、新途径。方法本研究运用免疫组织化学SABC方法检测16例正常绝经后妇女的子宫内膜(正常对照组)及35例并发子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉(息肉组)及其子宫内膜(患者内膜组)COX-2、ER和PR的蛋白表达，并行半定量分析，初步探讨三者在EP的发生发展中所起的作用。实验数据采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，P值小于0.05时，认为有统计学意义。结果1)COX-2蛋白主要定位于细胞浆，在正常人子宫内膜及患者内膜和息肉的腺上皮细胞均表达。2)ER及PR蛋白主要定位于细胞核，在正常人子宫内膜及患者内膜和息肉的腺上皮和间质细胞均表达，且二者在部分血管内皮细胞呈阳性表达。3)COX-2蛋白在息肉组腺上皮和间质细胞的表达明显高于患者内膜组及正常对照组(P＜0.05)。4)PR蛋白在息肉组腺上皮和间质细胞的表达明显低于患者内膜及正常对照组内膜(P＜0.05)。5)COX-2、ER和PR蛋白在正常人子宫内膜及患者内膜的腺上皮和间质细胞的表达均无明显统计学差异(P＞0.05)。结论1)COX-2蛋白在绝经后妇女EP腺上皮和间质细胞的表达明显高于患者内膜组及正常对照组。高表达的COX-2蛋白有可能促进局部组织前列腺素的释放，发挥促进细胞增殖作用，还有可能刺激局部组织新生血管的生成，而在息肉组织形成中起重要作用。2)ER蛋白在正常绝经后子宫内膜及绝经后患者内膜和息肉的腺上皮和间质细胞的表达无明显差异，而PR蛋白在息肉组腺上皮和间质细胞的表达明显低于患者内膜及正常对照组内膜。推测在绝经后妇女EP组织对体内雌激素有反应，对孕激素无反应或反应不敏感，有可能局部组织相对接受了雌激素的持续刺激，而缺乏孕激素的抑制作用，导致过度增生形成息肉组织。3)COX-2、ER、PR蛋白在正常绝经后妇女正常人子宫内膜及患者内膜的腺上皮和间质细胞的表达无明显差异，表明正常绝经后子宫内膜及绝经后患者内膜的生物学特性相似，推测子宫内膜息肉为一局部病变，局部治疗即可达治疗目的。4)通过探讨COX-2、ER、PR蛋白在EP的发生发展中所起的重要作用，发现用药物从分子水平上控制EP的发生发展可能是根治EP的关键。若设计出针对性的干预药物用于临床，可能为治疗EP开辟又一新途径。