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目的:近年来研究发现,牛磺酸对高血压患者和乙醇、果糖等诱发的高血压以及原发性高血压动物模型有降低血压作用,但其降压作用机制不完全清楚。舒张血管是降低血压的重要途径之一。本实验采用离体血管张力记录实验方法,观察牛磺酸对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响并探讨其作用机制。方法:采用离体血管张力记录法。将大鼠脱臼,开胸取出胸主动脉,两端固定,剔除干净周围脂肪组织,剪成长度约4mm的血管环,血管环用两根不锈钢微型挂钩从管腔穿过,水平悬挂在浴漕内,下放固定,上方以一细钢丝连于张力换能器,经MS4000U1计算机生物信号采集分析系统记录血管环的张力变化。浴漕内含有通以100%O2、pH值为7.4、37℃的生理盐溶液(physiological salt solution, PSS),基础张力调为2g,平衡1h后开始实验,记录在加入不同血管活性物质后,血管环的张力变化。结果:在基础状态下,牛磺酸(0～120mmol/L)浓度依赖性地收缩血管环,最大收缩力为0.56±0.13g,大约相当于60mmol/L氯化钾(potassium chloride,KCl)最大收缩幅度的30%。1.0μmol/L去氧肾上腺素(phenylephrine, PE)和60mmol/L KCl诱发主动脉环收缩,其张力为1.86±0.23g和2.07±0.31g,在此预收缩的基础上牛磺酸产生浓度依赖性舒张作用,其IC20分别为:44.6±1.35mmol/L和82.8±2.31mmol/L(P<0.05),最大舒张百分率分别为28.3±1.97%和22.7±1.71%(P<0.05)。60mmol/L牛磺酸在11.4mmol/L KCl预收缩的基础上产生收缩作用,对17.4mmol/L KCl引起的收缩无显著影响,对35.4mmol/L KCl引起的收缩产生舒张作用。60mmol/L牛磺酸分别对1.0×10-8mol/L、1.5×10-8mol/L、2.0×10-8mol/L和1.0×10-6mol/L PE引起的胸主动脉环收缩产生舒张作用。在无钙60mmol/L-K+ PSS中,加入3.0mmol/L Ca2+,血管环张力的升高幅度为0.43±0.03g,80mmol/L牛磺酸温育10min后,再加入3.0mmol/L Ca2+其张力的升高幅度为0.12±0.05g(P<0.05)。在无钙60mmol/L-K+ PSS中,加入1.0μmol/L PE,血管环张力的升高幅度为0.45±0.04g,80mmol/L牛磺酸温育10min后,再加入1.0μmol/L PE,其张力升高幅度为0.20±0.03g(P<0.05)。在1.0μmol/L PE预收缩胸主动脉环的基础上,加入0.1mmol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)可使胸主动脉环进一步收缩,达坪值后,加入40mmol/L牛磺酸,其舒张百分率为17.1±2.2%,不加L-NAME,直接加入40mmol/L牛磺酸,其舒张百分率为18.6±3.4%(P>0.05)。牛磺酸能浓度依赖性的舒张1.0μmol/L PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环,其IC20为44.6±1.35mmol/L,最大舒张率为27.7±1.27%,牛磺酸浓度依赖性的舒张1.0μmol/L PE预收缩的去除内皮的大鼠胸主动脉环,其IC20分别为46.2±1.62mmol/L,最大舒张率为26.4±2.09%,结果与内皮完整的胸主动脉环的IC20和最大舒张率无显著性差异。