目的：通过观察钙激活中性蛋白酶2（Calpain-2）及雌激素（E2）对MCF-7乳腺癌细胞中原癌基因C-myc及其小片段（Myc-nick）蛋白表达水平的影响，探讨Calpain-2对MCF-7乳腺癌细胞Myc-nick的作用途径。　　方法：1、采用MCF-7乳腺癌细胞为实验模型细胞，给予不同细胞培养密度，给予不同浓度雌激素（E2）、表皮生长因子(EGF)和胰岛素(insulin)刺激后，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Myc-nick的形成条件；2、脂质体转染方法构建Calpain-2基因沉默的MCF-7细胞和转染空载体的MCF-7细胞，采用Western blot法检测Calpain-2对Myc-nick形成和C-myc（T58）磷酸化的影响、E2对Calpain-2沉默的MCF-7细胞中 C-myc、Myc-nick和C-myc（T58）磷酸化水平的影响、G-1（G蛋白耦联受体-30阻断剂）和4-羟基他莫昔芬（雌激素受体阻断剂）对E2上调Myc-nick的形成和促进C-myc（T58）磷酸化的影响。　　结果：1、MCF-7细胞在高密度（种植细胞数为9×107个/皿和12×107/皿）培养时，C-myc剪切增强，Myc-nick形成增多（P＜0.01 v.s.低密度培养组）；E2（10-9~10-7g/mL）和胰岛素（10~1000μg/mL）可促进C-myc水解，使Myc-nick形成增多（P＜0.05 v.s. Control）； EGF(10-9~10-8mol/L)可抑制C-myc水解，使Myc-nick形成减少（P＜0.01 v.s.Control）；2、Calpain-2基因沉默的MCF-7细胞Myc-nick的形成被完全抑制，C-myc（T58）磷酸化也被显著抑制（P＜0.01 v.s. Control）；E2刺激Calpain-2基因沉默的MCF-7细胞时，C-myc表达没有变化，也不能逆转Calpain-2基因沉默对C-myc水解的影响；在Calpain-2基因沉默条件下，E2可以一定程度促进MCF-7细胞C-myc（T58）磷酸化（P＜0.05 v.s. Control）；G-1明显减弱了E2上调Myc-nick形成的作用（P＜0.05 v.s. Control），而4-羟基他莫昔芬对E2上调Myc-nick形成没有明显作用；G-1和4-羟基他莫昔芬对E2引起C-myc（T58）磷酸化的作用影响不大。　　结论：MCF-7乳腺癌细胞中有明显的C-myc表达，MCF-7细胞高密度时细胞中有Myc-nick形成；Myc-nick的形成完全由Calpain-2催化水解，Calpain-2对C-myc水解作用可以部分被雌激素（E2）促进，这种促进作用是通过GPR-30受体（G蛋白耦联受体-30），而不是雌激素受体（ER）。