【摘 要】
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肌萎缩性脊髓侧索硬化病(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是由脊髓中运动神经元渐进性死亡所导致的致命的神经退行性病变。尽管具体的发病机制还不清楚,但铜/锌超氧化物
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肌萎缩性脊髓侧索硬化病(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是由脊髓中运动神经元渐进性死亡所导致的致命的神经退行性病变。尽管具体的发病机制还不清楚,但铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因的突变与20%的家族性肌萎缩性脊髓侧索硬化病(FALS)有关。一种表达人源突变G93A-SOD1基因的转基因小鼠表现出与家族性肌萎缩性脊髓侧索硬化病的病人同样的表型和发病机制。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶的一种主要成分,有报导认为该茶多酚具有高效的离子螯合,抗氧自由基,抗炎症反应和抗凋亡的活性从而保护神经元细胞。本实验通过对G93A-SOD1的ALS转基因小鼠模型进行发病前的灌胃给药,观察EGCG对该疾病的治疗效果并研究其保护机理。小鼠被随机的分成加药组(用量为10毫克/千克体重/天)和对照组(生理盐水,用量同加药组),六周起开始给药,直到死亡。从十周起开始在Rotarod仪器上检测其运动能力。加药组和对照组一部分小鼠在年龄为120天时被随机选中,采集其脊髓样本。对脊髓的尼氏染色检测了脊髓L4-L5段运动神经元(motor neurons)的数目和形态。用CD11b和GFAP的免疫组化染色显示脊髓内小胶质细胞(microglia)和星形胶质细胞(astrocytes)的状态。对诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)和核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)以及激活态的caspase-3的蛋白质印迹和免疫组化分析来考察与疾病的发病相关的几
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