【摘 要】
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目的:探讨孕期缺氧对血管紧张素II(Ang II)介导的孕鼠子宫动脉收缩功能的影响及其钙敏感通路的调控机制。方法和结果:怀孕母鼠随机分为两组(正常组,缺氧组),缺氧组孕鼠在怀孕
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目的:探讨孕期缺氧对血管紧张素II(Ang II)介导的孕鼠子宫动脉收缩功能的影响及其钙敏感通路的调控机制。方法和结果:怀孕母鼠随机分为两组(正常组,缺氧组),缺氧组孕鼠在怀孕第4-21天置入氧浓度为10.5%的缺氧箱,正常组母鼠置入含氧量正常的空箱。于孕21天,取孕鼠子宫动脉,检测子宫动脉的收缩反应、钙离子浓度、相关蛋白表达水平等。与正常组相比,缺氧组孕鼠子宫动脉对Ang II的反应明显减弱,AT1受体而非AT2受体介导了Ang II引起的血管收缩反应;e NOS阻断剂L-Name,使缺氧组和正常组Ang II介导的子宫动脉收缩作用均增强,但缺氧组更明显,并且缺氧组e NOS蛋白表达水平增多;Ang II介导的钙离子浓度在正常组和缺氧组之间没有显著差异,而缺氧组子宫动脉收缩时血管直径变化小于正常组;PKC阻断剂GF109203X和ROCK阻断剂Y-27632,缺氧组Ang II介导的子宫动脉收缩抑制作用均小于正常组,并且CPI-17和MYPT-1的蛋白表达水平均明显减弱;缺氧组降低Ang II介导的磷酸化的MLC20蛋白表达水平与MLC20-p/MLC20均减少。结论:孕期缺氧引起的Ang II介导的孕鼠子宫动脉收缩作用的减弱,与e NOS蛋白表达增加、Rho/ROCK/MYPT-1和PKC/CPI-17通路的改变有关。
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