目的：肌萎缩侧索硬化症病因至今不明。近年越来越多的证据表明氧自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)以及氧化损伤后产生的过氧化脂质(Lipoperoxidation,LPO)所致的运动神经元细胞的损伤参与了该病的病理生理过程。肌萎缩侧索硬化症患者体内自由基生成过多，和/或生理性清除机制减弱，导致对神经细胞的毒性增强，可能在该病的发生、进展中起一定的作用。本实验系统地检测了肌萎缩侧索硬化症患者体内氧自由基消除剂和自由基NO以及LPO的水平，以探讨氧自由基和NO、LPO与运动神经元病的关系和其在病理生理的意义，从而为发病机制提供一定的理论依据。 方法：32例肌萎缩侧索硬化症患者，其中男25例，女7例，年龄38-75(56.0±10.82)岁，与50例年龄、性别匹配的健康志愿者(HVT)作为对照组，其中年龄38-75(56.4±11.6)岁，男42例，女8例，均于清晨空腹抽血，分别检测血浆一氧化氮(P-NO)、血浆维生素C(P-VC)、血浆维生素E(P-VE)、血浆β-胡萝卜素(P-β-CAR)和过氧化脂质(P-LPO)含量以及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性和过氧化脂质(E-LPO)含量的变化。 结果：与健康志愿者组各生化参数的平均值比较，患者组血浆非酶抗氧化物质VC、VE、β-CAR的含量和二种主要抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px较对照组均显著降低(p<0.001)；而红细胞和血浆LPO及血浆NO的含量较对照组均升高，差别具有显著性(p<0.001)；患者组血浆VC、VE、β-CAR，红细胞SOD、CAT和GSH-Px的平均含量或活性的95％可信区间的上限均小于健康志愿者组相应平均值的95％可信区间的下限，而红细胞和血浆LPO及血浆NO的平均含量的95％可信区间的下限均大于健康志愿者组相应平均值的95％可信区间的上限。 结论：本研究结果表明ALS与体内自由基的释放和清除机制的紊乱，从而导致体内氧化-抗氧化损伤机制失衡有密切的关系，而且氧化抗氧化失衡可能在神经元变件中起着一定作用。早期应用抗氧化物质可能对ALS的病情的发展有一定的作用，对延缓神经 浙江大学刃士研兜生论文2 元变性兄有积极的意义。