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[目的]牙龈瘤是牙龈上生长的炎症反应性瘤样增生物,作为非药物性牙龈增生中的一种特殊表现形式,临床较为多见。研究发现细胞凋亡抑制作用在牙龈增生发生机制中发挥了重要的作用,尤其是药物性牙龈增生。但对于牙龈瘤的研究甚少,本实验目的为了了解抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的凋亡抑制机制是否参与不同类型牙龈瘤的发生,进一步探讨牙龈瘤的发病机制。[方法]收集临床诊断为牙龈瘤且在切除术后符合牙龈瘤病理学特征的新鲜牙龈组织样本47例,根据病理分型将牙龈瘤分为肉芽肿性牙龈瘤(18例)、血管性牙龈瘤(8例)、纤维性牙龈瘤(21例),以正常牙龈组织样本21例为对照,采用实时荧光定量PCR技术检测各组牙龈组织样本中抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因bax的mRNA表达水平并且比较bcl-2/bax率的差异。[结果]总体牙龈瘤组织抗凋亡基因bcl-2表达低于正常牙龈,促凋亡基因bax表达低于正常牙龈,bcl-2/bax率高于正常牙龈,有统计学意义(P<0.05)。肉芽肿性牙龈瘤组织抗凋亡基因bcl-2表达低于正常牙龈,促凋亡基因bax表达低于正常牙龈,无统计学意义(P>0.05),bcl-2/bax率高于正常牙龈,有统计学意义(P<0.05)。血管性牙龈瘤组织抗凋亡基因bcl-2表达高于正常牙龈,促凋亡基因bax表达低于正常牙龈,bcl-2/bax率高于正常牙龈,有统计学意义(P<0.05)。纤维性牙龈瘤组织抗凋亡基因bcl-2表达低于正常牙龈,促凋亡基因bax表达高于正常牙龈,bcl-2/bax率低于正常牙龈,有统计学意义(P<0.05)。[结论]凋亡抑制作用参与了牙龈瘤的发生,而各型牙龈瘤发生的具体机制各不相同。抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因bax在肉芽肿性牙龈瘤与血管性牙龈瘤的凋亡抑制中均发挥了主要作用。