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目的应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠动物模型，测定血清胰岛素及超敏C反应蛋白浓度，检测核因子-κB及单核细胞趋化蛋白-1在动脉内皮细胞的表达。观察在高脂饮食大鼠中单核细胞趋化蛋白-1的变化及引起其改变的因素，探讨单核细胞趋化蛋白-1在胰岛素抵抗促进动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后，随机分为空白对照组与高脂饮食组，分别给予基础饲料或高脂饲料8周，每周测定一次体重。应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明大鼠胰岛素抵抗的存在。取大鼠颈总动脉进行免疫组化检测，左心室取血进行血清指标检测。测定各组大鼠血清胰岛素、超敏C反应蛋白浓度，并应用免疫组化技术测定核因子-κB及单核细胞趋化蛋白-1在血管内皮细胞的表达。所有数据应用SPSS13.0软件进行统计分析，比较两组间各项指标的差异，并进行相关分析。结果1、空白对照组空腹血糖(FBG)5.01±0.20mmol／L，血清胰岛素浓度1.41±0.44mmol／L，葡萄糖输注率(GIR)14.41±0.69mg／kg．min；高脂饮食组FBG 5.33±0.20mmol／L，血清胰岛素浓度2.23±0.85mmol／L，GIR 9.40±1.29mg／kg．min。两组FBG均在正常范围内，但高脂饮食组较空白对照组增高(P＜0.05)，血清胰岛素浓度高脂饮食组较空白对照组显著增加，但其GIR较空白对照组显著降低。应用钳夹技术证明，高脂饮食组存在胰岛素抵抗，而空白对照组未出现胰岛素抵抗。2、超敏C反应蛋白浓度高脂饮食组为2.14±0.39mmol／L,，空白对照组为1.63±0.23mmol／L，高脂饮食组较空白对照组均显著增高(P＜0.05)。3、免疫组化显示，高脂饮食组大鼠颈总动脉内皮细胞可见明显核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达，着色率分别为0.44±0.05、0.90±0.07，而空白对照组内皮细胞未见明显改变，着色率分别为0.01±0.02、0.11±0.24。空白对照组NF-κB、MCP-1着色率均较高脂饮食组明显降低(P＜0.05)。4、MCP-1着色率与血清胰岛素浓度呈显著正相关(r=0.503，P＜0.05)，说明血清胰岛素浓度增加使MCP-1在血管内皮细胞表达增加；NF-κB着色率与血清hsCRP浓度呈显著正相关(r=0.701，P＜0.05)，说明血清胰岛素浓度增加使NF-κB在血管内皮细胞核的表达增加；NF-κB与MCP-1着色率呈显著正相关(r=0.932，P＜0.05)，说明随着NF-κB在血管内皮细胞核的表达增加，MCP-1的表达也增加。结论1、胰岛素抵抗时，血清胰岛素增多，刺激MCP-1表达增强。2、胰岛素抵抗时，通过超敏C反应蛋白等炎症因子的表达增加，促进NF-κB的表达，刺激MCP-1增多。