目的:马齿苋总黄酮具有抗缺氧作用,其有效成分有待于分离及缺氧神经保护作用尚未见研究。本研究的目的在于进一步分离其有效成分并研究其缺氧神经保护作用及其机制。方法:常压密闭缺氧动物实验与细胞缺氧模型确证分离组分的抗缺氧作用及缺氧神经保护作用,以生存时间、细胞活性、脑组织病理损伤评分及相应的细胞凋亡检测指标确定药物效应,以HIF-1-EPO通路为切入点,主要采用MTT法、RT-PCR、Westerb blot、ELISA、免疫组化,反义核酸转染等方法,探讨药物作用机制。结果:1)马齿苋总黄酮分离物可以延长缺氧密闭小鼠生存时间,减轻脑组织病理损伤,增强小鼠脑组织HIF-1α蛋白表达及EPO、EPO-R mRNA及蛋白表达:2)马齿苋总黄酮分离物可以提高细胞活性,降低培养液LDH含量,减少细胞凋亡:3)反义核酸可以降低转染细胞EPO表达,相对降低药物对缺氧细胞的保护效应。结论:马齿苋总黄酮具有缺氧神经保护作用,其机制可能通过调节HIF-1-EPO通路而起到保护作用,EPO是其产生作用的重要环节之一。