[目的]迄今,越来越多的证据认为放疗后转移是肺癌患者的重要死因。食物来源的抗氧化剂原花青素（oligomeric proanthocyanidins,OPCs）,被证实有良好的抗肿瘤能力。但其对放疗后肿瘤生物行为学的改变,特别是肺癌放疗后转移影响的研究较少,本研究旨在阐明辐照所致肺癌转移中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的关键地位,并探讨原花青素对辐照所致肺癌转移的影响及其机制。[方法]A549荷瘤裸鼠随机分为对照组、辐照组、OPC组以及OPC联合辐照组。对照组及辐照组裸鼠每日二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）灌胃;OPC及OPC联合辐照组每日接受OPC（50mg/kg）灌胃;辐照组及OPC联合辐照组裸鼠在给药第七天给予瘤体6 Gy X线照射。治疗期间记录肿瘤体积变化。处死裸鼠后,留取裸鼠血清及瘤体。明胶酶谱法检测裸鼠血清中基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）变化;免疫组化检测裸鼠瘤体中MMP-2及MMP-9变化。体外培养人非小细胞肺癌细胞（包括A549、H1975、95C、95D）及小细胞肺癌细胞（H446）,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法检测不同浓度OPC对细胞活力的影响;采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、划痕实验、免疫荧光等检测OPC对辐照后细胞增殖、凋亡、周期、迁移与侵袭、DNA损伤修复的影响;以免疫印记法检测EMT相关蛋白变化。[结果]在A549荷瘤裸鼠模型中,OPC抑瘤作用显著,且有良好的增敏效果。此外,OPC对放疗后MMP-2及MMP-9的升高有显著的抑制作用。离体实验中,OPC差异性抑制不同病理类型的肺癌细胞活力,抑制作用呈时间剂量依赖;克隆形成及流式结果显示OPC 5 μM对辐照引起的细胞增殖减少、凋亡增多无显著协同作用;迁移侵袭结果发现OPC 5 μM明显抑制辐照引起的迁移侵袭能力增加（P＜0.05）;免疫印记结果证实OPC 5 μM可显著上调辐照所致上皮标志物表达减少,下调辐照所致间质标志物增多,并对辐照后EMT转录因子升高有显著抑制作用。γ-H2AX荧光表明OPC5 μM可显著抑制辐照后DNA修复、差异具有统计学意义。[结论]OPC可不同程度抑制不同病理类型肺癌细胞增殖;同时可抑制辐照诱导的EMT过程,其机制与抑制MMP活性有关。