食物丰富度的季节性变化是最主要的环境因子之一,对动物的生理和行为具有重要影响。能量代谢的适应性调节是小型哺乳动物应对环境变化的主要策略,食物短缺条件下机体通常动员脂肪储备,导致体重和体脂含量显著降低,然而当食物丰富时,机体增加体脂贮存,导致脂肪累积,体重会迅速后回升。迄今为止,大量研究集中于限食对体重和脂肪代谢的影响,重喂食后动物体重反弹和脂肪累积的能量学机制尚不清楚。为了探究小型哺乳动物在经历食物短缺后恢复自由取食过程中能量代谢、体重和脂肪代谢的可塑性调节,以及能量学调节的神经内分泌机制,本文以成年雄性黑线仓鼠（Cricetulus barabensis）为研究对象,设计两个实验:实验一、不同程度食物限制后重喂食对黑线仓鼠脂肪可塑性调节及能量学机制的影响。随机分为4组:一个对照组,自由取食（Ad）;三个限食-重喂食（FR-Re）组,即动物受限于自由取食量的15%、30%和40%,持续2周,之后重喂食高脂食物6周（FR15%-Re、FR30%-Re和FR40%-Re）。实验二、不同温度下黑线仓鼠应对食物数量变化的能量学策略和调节机制。将动物随机分为3组:5℃、21℃和33℃组,分别暴露于相应的温度环境8周,期间每周限食1天再重喂食6天,即动物经历4次限食和重喂食处理（cycle 1-4 FR-Re）。实验期间测定动物体重、摄食量、摄入能、消化能和消化率、以及静息代谢率（RMR）,以及血清瘦素（Leptin）、甲状腺激素（THs）水平,测定下丘脑与摄食调控相关神经肽、皮下脂肪组织、褐色脂肪组织（BAT）和肝脏参与脂肪酸β氧化的相关基因表达等。主要结果和结论如下:1)动物通过动员脂肪以应对食物限制的环境,食物丰富的条件下通过增加脂肪累积,以应对可能再次发生的食物短缺环境,脂肪代谢的可塑性调节对其应对食物资源变化,提高生存能力具有重要意义;2)限食程度越小,动物在食物丰富的条件下体重反弹越明显,脂肪累积更多,下丘脑Lep Rb,POMC和CART显著下调,降低了leptin对摄食的抑制作用。BAT和肝脏中的脂肪酸β氧化程度显著降低,可能是体重反弹和脂肪累积的主要调节机制;3)对比暖温环境食物限制,动物动员更多的脂肪应对低温环境,导致脂肪含量显著降低;4)动物在应对低温中食物限制及重新自由取食环境时,RMR显著增加,表明代谢产热增强可能促进脂肪动员;5)低温下,白色脂肪组织HSL表达、血清T₃水平和T₃/T₄比率显著升高,表明THs诱导的脂肪酸β氧化可能与脂肪动员有关。研究结果表明,动物能量代谢的可塑性调节是应对食物数量变化的能量学策略,瘦素抵抗可能是限食-重喂食后体重反弹和脂肪累积的能量学机制。甲状腺激素诱导的代谢产热和脂肪酸β氧化增加是低温下抑制脂肪累积的调节机制。