血管张力是决定血管阻力和血流量的重要因素，而改变钾通道活性能直接影响血管张力。本实验应用膜片箝全细胞记录法，研究血管平滑肌细胞的延迟整流钾离子通道的特性和受体对该通道电流的调节以及本所新合成的具扩血管活性化合物对它们的影响，为新药研究提供理论依据。另外我们将兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较，探讨了二者的异同以及相互间的关系。 将血管平滑肌细胞箝制在-40mV，以10mV的步长连续去极化可引出一系列外向电流，电流随时间的延长而增大，直至达稳态，无失活；去极化的幅度增加电流也不断增大；激活曲线的V_1／2为27.2±4.1mV；当电极内液的K⁺被Cs⁺所取代时，该电流被完全抑制；细胞外给予特异的钾通道阻断剂TEA 100mmol／L或4AP 1mmol／L时，该电流也明显被抑制；TEA抑制此电流的IC₅₀为47.8 mmol／L；高浓度的4AP（100mmol／L）只能抑制52％的电流。以上结果显示该电流为延迟整流钾电流。细胞外Ca²⁺浓度由1.5 mmol／L降为0.5甚至0mmol／L，电流幅度无明显改变，提示血管平滑肌细胞上的该外向电流与钙的关系甚微。 研究发现血管平滑肌细胞上的该延迟整流钾电流可被肾上腺素受体所调节：特异的β-受体激动剂异丙肾上腺素（Iso）不影响此I_dk电流；而特异的α-受体激动剂苯肾上腺素（PE，1～50μM）可浓度依赖地增加此电流。PE的这种作用在预先用α₁-受体特异阻断剂哌唑嗪灌流时消失，在同时存在TEA时也不再出现；ATP敏感的钾通道特异阻断剂优降糖（Glibenclamide）1μM不影响PE的增加电流作用。 钾通道开放剂Cromakalim是一类强舒血管药物，它也能增加血管平滑肌的此I_dk电流；本所新合成的几个具扩血管活性的化合物：MLY-2-40，HE-95-018，HE-95-004也表现出增加此I_dk作用，其中HE-95-004的作用最强，且不受优降糖的影响。 Kv1.5通道基因表达于空白本底的HEK-293细胞中，成为HBK₇细胞。将HBK₇箝制在-80mV，以10mV的步长连续去极化也可引出一系列外向电流，电流随时