【摘 要】
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艾滋病是由感染艾滋病毒（HIV）引起的一种极具危害性的传染病.HIV病毒能够入侵人体免疫系统中的T淋巴细胞、巨噬细胞等,使人体免疫功能缺失.因此,研究具有潜伏感染和免疫反应的H
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艾滋病是由感染艾滋病毒（HIV）引起的一种极具危害性的传染病.HIV病毒能够入侵人体免疫系统中的T淋巴细胞、巨噬细胞等,使人体免疫功能缺失.因此,研究具有潜伏感染和免疫反应的HIV病毒动力学行为对HIV抗病毒治疗及预防控制具有重要的现实意义.本学位论文结合免疫反应、时滞效应以及潜伏感染细胞等,主要研究以下几个内容:首先,研究了具有抗体免疫和治愈率的HIV-1病毒感染模型.该模型不仅考虑了潜伏阶段的感染细胞,而且考虑了潜伏期的感染细胞可以治愈转化为易感的CD4+T细胞.通过构造Lyapunov函数,证明了在一定条件下,系统的无感染平衡点、免疫缺失平衡点及感染平衡点的全局渐近稳定性.此外,数值模拟分别验证了系统的免疫缺失平衡点、感染平衡点的稳定性.其次,考虑了具有抗体免疫和病毒衰退的双时滞HIV-1病毒感染模型.根据微分方程理论证明了系统解的正性、有界性,给出了系统的基本再生数R0,讨论了病毒的衰退对系统的影响.然后证明了R0<1时,无感染平衡点既局部渐近稳定又全局渐近稳定;R0>1时,得到了感染平衡点的局部稳定性和Hopf分支产生的条件.最后,分析了具有潜伏感染和双时滞的HIV-1病毒动力学模型.根据next-genera-tion的方法给出了基本再生数的表达式,由此判断系统平衡点的存在性.运用Routh-Hurwitz判据,证明了无感染平衡点和感染平衡点的局部渐近稳定性,通过构造Lyap-unov函数,证明了无感染平衡点和感染平衡点的全局渐近稳定性.此外,数值仿真结果揭示了时滞对系统的动力学行为影响.
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