类PSE鸡肉加工品质低劣。大量研究认为其产生的主要原因是宰后早期过快的糖酵解速度以及宰后早期鸡肉的高温。然而，目前对于PSE鸡肉产生的分子机制尚不全面。因此，本研究通过研究不同的宰前热应激时间和热应激处理温度对肉鸡宰后糖代谢和鸡肉蛋白组学的变化，探究宰前急性热应激对宰后肉鸡胸大肌糖酵解和一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响，揭示AMPK在宰后肌肉糖酵解中的调节作用，同时借助iTRAQ技术分析热应激诱导的类PSE鸡肉蛋白组学的变化，进而探讨宰前热应激诱导类PSE鸡肉产生的分子机制。
　　本实验选用84只43日龄的AA肉鸡为实验材料，分为6个热应激处理组和1个对照组为热应激处理组分别进行36℃/1h、36℃/2h、38℃/1h,、38℃/2h、40℃/1h和40℃/2h处理。对照组为进行热应激处理，仍然在生长温度下。肉鸡热应激处理后直接屠宰放血取鸡胸肉置于4℃进行冷却成熟，在宰后早期不同时间点(Smin、1h、2h和4h)对糖酵解关键酶活力（糖原磷酸化酶、果糖-1，6-二磷酸激酶、丙酮酸激酶和己糖激酶）、AMPK活性和ACC活性进行测定;同时，借助蛋白质组学对对照组中正常鸡肉和热应激组中类PSE鸡肉的宰后5min和宰后24h两个时间点的样品进行蛋白组学分析。所得实验结果如下:
　　宰后鸡胸肉中糖原磷酸化酶和1，6-二磷酸果糖激酶活性的变化与AMPK的活性保持一致。三者活性在宰后1h时达到峰值，之后出现下降。p-ACC(Ser79)活性与AMPK活性变化趋势大体一致。36℃急性热应激处理组的宰后早期糖酵解酶类活力最高，随着热应激温度和应激时间的升高，糖酵解酶活逐渐减弱。这表明宰前应激激活了AMPK，提高了宰后早期糖酵解的关键限速酶（糖原磷酸化酶和1，6-二磷酸果糖激酶）的活性，加快了宰后糖酵解进程，诱导了类PSE鸡肉形成。
　　蛋白质组学发现，宰后5min时，热应激导致的蛋白丰度变化主要集中在糖酵解催化酶中，这些变化加速了宰后糖酵解速率，使肌肉pH下降速率增加;宰后第24h时，热应激所导致的蛋白丰度变化主要集中在肌动蛋白细胞骨架调节通路中，这些变化会影响肌节长度、滴水损失、嫩度以及蒸煮损失等，从而导致鸡肉类PSE肉的品质劣变。
　　宰前热应激在宰后早期激活了AMPK，进而提高了糖原磷酸化酶和1，6-二磷酸果糖激酶等糖酵解关键酶活性，加快了宰后早期的糖酵解速率;同时，宰前急性热应激导致了宰后24h的肌动蛋白细胞骨架蛋白发生变化，影响了鸡肉的肌节长度、滴水损失、嫩度以及蒸煮损失，使鸡肉品质下降。因此，宰前急性热应激通过以上两条途径促进了类PSE鸡肉的形成。