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[目的]卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤,缺乏早期典型症状和有效筛查诊疗策略,严重威胁妇女的健康。非染色体结构维护凝集蛋白Ⅰ复合体G亚基（Non-SMC condensin Ⅰcomplex subunit G,NCAPG）是凝集素复合体亚基的成员之一,研究表明NCAPG的高表达与多种恶性肿瘤的不良预后正相关,在卵巢癌中研究甚少。在本研究中,我们开展细胞实验探索NCAPG基因在卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用及机理,为卵巢癌的早期诊断和靶向治疗提供实验及理论依据。[方法]1.培养人正常卵巢上皮IOSE80细胞及卵巢癌SKOV3、OVCAR3细胞,应用实时荧光定量 PCR 法（Real-time Quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测正常卵巢上皮IOSE80细胞及卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞中NCAPG mRNA表达量。2.构建 NCAPG 基因的 shRNA 干扰质粒 shNCAPG-1、shNCAPG-2、shNCAPG-3及阴性对照质粒shNC,Lipofectamine 3000特异性转染shRNA至卵巢癌细胞系SKOV3和OVCAR3中,48小时后RT-qPCR技术检测SKOV3、OVCAR3细胞中NCAPG基因mRNA水平,明确NCAPG基因敲低效率。选取敲低效率最好的干扰序列用于后续实验。3.ShNCAPG、shNC转染卵巢癌SKOV3、OVCAR3细胞,48小时后CCK8法检测各组细胞增殖情况,集落形成实验测定细胞克隆形成能力,Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力、流式细胞术评估细胞周期分布及细胞凋亡能力变化,明确下调卵巢SKOV3、OVCAR3细胞中NCAPG表达对肿瘤细胞的细胞增殖生长、侵袭、细胞周期分布和细胞凋亡的影响,探讨NCAPG在卵巢癌细胞恶性表型中的生物学功能。4.ShNCAPG、shNC转染卵巢癌SKOV3、OVCAR3细胞,48小时后应用Western blot免疫印迹技术检测两组SKOV3、OVCAR3细胞中P38MAPK/P53信号通路相关蛋白P38MAPK、P53及细胞周期相关蛋白cyclinD1水平。[结果]1.RT-qPCR检测显示卵巢癌SKOV3、OVCAR3细胞中NCAPG mRNA表达水平显著高于正常卵巢上皮细胞IOSE80,差异有统计学意义（P<0.001）。2.Sh-NCAPG1、sh-NCAPG2、sh-NCAPG3和阴性控制空载体质粒sh-NC转染SKOV3 和 OVCAR3 细胞,SKOV3-shNCAPGl、SKOV3-shNCAPG2、SKOV3-shNCAPG3细胞中NCAPG基因相对敲减率分别为14.19%、35.25%、47.33%,与SKOV3-shNC细胞相比,shNCAPGl敲减率差异无统计学意义;SKOV3-shNCAPG2、SKOV3-shNCAPG3细胞的NCAPG敲减率显著高于SKOV3-shNC,差异具有统计学意义（P<0.01）。OVCAR3-shNCAPG1、OVCAR3-shNCAPG2、OVCAR3-shNCAPG3 细胞中 NCAPG 相对敲减率分别为49.96%、65.43%、64.44%,与OVCAR3-shNC细胞相比,差异具有统计学意义（P<0.01）。分析转染检测结果发现,sh-NCAPG3能显著下调SKOV3和OVCAR3细胞株中NCAPG基因表达（P<0.001）,敲低效果最好,用于后续实验。3.CCK8 法检测 sh-NC、sh-NCAPG 组卵巢癌 SKOV3、OVCAR3 细胞 1、2、3、4、5天的细胞增殖能力,结果显示sh-NCAPG组卵巢癌细胞增殖水平显著低于shNC组,差异有统计学意义（P<0.01）。4.克隆形成实验显示与sh-NC组相比,sh-NCAPG组SKOV3和OVCAR3细胞克隆形成抑制率分别为82.35%和62.77%,,sh-NCAPG组卵巢癌细胞克隆形成能力显著低于sh-NC组,差异有统计学意义（P<0.001）。5.Transwell侵袭实验检测sh-NC、sh-NCAPG组SKOV3和OVCAR3细胞侵袭能力,结果显示 SKOV3-shNCAPG、OVCAR3-shNCAPG 细胞较 SKOV3-shNC、OVCAR3-shNC 细胞侵袭能力显著下降（123.7±9.84 vs 325.7±20.74 及 108.3±7.21vs 224.7±14.11）,差异有统计学意义（P<0.01）。6.流式细胞术检测下调NCAPG表达对卵巢癌细胞凋亡的影响,结果显示SKOV3-shNCAPG、OVCAR3-shNCAPG 细胞凋亡率显著高于 SKOV3-shNC、OVCAR3-shNC 细胞（25.13±0.29vs 2.88±0.20;18.97±0.68vs 3.59±0.22）,差异有统计学意义（P<0.001）,结果提示下调NCAPG基因表达后卵巢癌细胞凋亡增加。7.流式细胞术检测细胞周期分布变化,结果显示sh-NCAPG组卵巢癌SKOV3、OVCAR3细胞S期和G2期细胞百分比显著高于sh-NC组,G1期细胞比例明显低于sh-NC组,结果提示下调卵巢癌细胞中NCAPG基因表达水平阻滞肿瘤细胞周期于S期和G2期,差异有统计学意义（P<0.05）。8.Western blot检测下调NCAPG表达后,P38MAPK信号通路中的P38MAPK、P53以及细胞周期相关蛋白cyclinD1表达水平,结果显示:与SKOV3-shNC细胞和OVCAR3-shNC 细胞相比,SKOV3-shNCAPG 和 OVCAR3-shNCAPG 细胞中 P38MAPK和P53蛋白表达水平显著上升;CyclinD1蛋白表达显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]1.NCAPG基因可能通过抑制P38MAPK/p53信号通路阻断促凋亡信号级联反应,抑制卵巢癌细胞凋亡,促进卵巢癌细胞增殖、侵袭和克隆形成,发挥癌基因的作用。2.NCAPG基因为表观遗传调控基因,与卵巢癌细胞增殖、侵袭等恶性行为有关,有可能成为卵巢癌早期诊断和靶向治疗的靶基因,为进一步实验以及临床研究提供理论依据及实验基础。