目的：通过研究炙甘草汤加减方对实验性急性心肌缺血模型小鼠心电图、血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肌酸磷酸激酶（CPK）的含量、心肌组织的病理变化的影响，观察炙甘草汤加减方的治疗效果，探讨其影响机制。
　　方法：实验选取60只健康清洁级昆明种(KM)雄性小鼠，适应性喂养1周后，每组10只分为正常对照组、心肌缺血模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、果糖二磷酸钠对照组。各组分别采取相应处理并采用垂体后叶素（Pit）造模后，观察炙甘草汤加减方对急性心肌缺血小鼠心电图、血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肌酸磷酸激酶（CPK）的含量、心肌组织的病理变化的影响。
　　结果：①与正常对照组相比，模型组小鼠心电图ST段偏移程度显著增高（P＜0.01），说明造模成功。与模型组比较，中药高剂量组、中药中剂量组均能使小鼠心电图ST段偏移程度显著减小（P＜0.01），有显著性差异；果糖对照组、中药低剂量组也可使小鼠心电图ST段偏移程度减小（P＜0.05），结果有差异。而果糖对照组及中药各个剂量组组间小鼠心电图ST段偏移程度比较无差异（P＞0.05）。②与正常对照组比较，模型组小鼠血清中MMP-9和CPK含量显著升高（P＜0.01），说明造模成功。与模型组比较，中药高剂量组、中药中剂量组小鼠血清中MMP-9和CPK含量显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，果糖对照组、中药低剂量组也可使小鼠血清中MMP-9和CPK含量降低（P＜0.01）。与果糖对照组比较，中药高剂量组的小鼠血清中MMP-9和CPK含量显著低于果糖对照组（P＜0.01），中药中剂量组小鼠血清中MMP-9和CPK含量低于果糖对照组（P＜0.05），中药低剂量组小鼠血清中MMP-9和CPK含量与果糖对照组比较无显著性差异（P＞0.05）。与中药中剂量组比较，中药高剂量组小鼠血清中MMP-9和CPK含量低于中药中剂量组（P＜0.05），中药低剂量组小鼠血清中MMP-9和CPK含量高于中药中剂量组（P＜0.05）。③心肌组织病理变化：正常对照组小鼠大部分心肌纤维排列成束并被染为红色，细胞核饱满位于细胞中央被染为蓝色，结构组织清晰。模型组小鼠部分心肌纤维断裂，排列紊乱，并可见灶性坏死，肌纤维间毛细血管扩张充血，间质水肿。中药高、中、低剂量组较模型组大部分心肌纤维结构正常，仅见少数肌纤维肿胀，其中高剂量组心肌组织学改变相对轻微，改善更明显。西药果糖对照组较中药高剂量组心肌纤维肿胀，肌纤维间少数毛细血管扩张充血。
　　结论：炙甘草汤加减方能够显著减少急性心肌缺血模型小鼠心电图ST段偏移幅度，显著降低血清中MMP-9和CPK含量，明显减轻缺血心肌的病理损伤程度，且作用效果与药物浓度有关。该实验证明炙甘草汤加减方可有效抑制急性心肌缺血小鼠心肌细胞的损伤坏死，保护心肌细胞的完整性，有效减少缺血小鼠心肌组织内MMP-9的大量释放，从而维持小鼠心肌组织的正常生理功能。说明炙甘草汤加减方对于抗小鼠急性心肌缺血具有可靠的疗效。