牛分枝杆菌（Mycobacterium bovis，M.bovis）是一种革兰氏阳性胞内寄生菌，可通过呼吸道等途径感染哺乳动物引起牛结核病。随着HIV和分枝杆菌并发性感染及耐药性菌株不断的出现，针对耐药性结核病的诊疗变得越来越困难。因此，分枝杆菌致病分子机制的基础研究对诊断和治疗结核病显得尤为重要。已有研究证实在牛分枝杆菌感染宿主细胞过程中，PE/PPE家族成员发挥了重要作用，被认为是细菌毒力和抗原变移的主要来源。　　为了研究PPE13蛋白在牛分枝杆菌感染宿主细胞中的作用，本研究首先通过基因克隆技术在无致病性的耻垢分枝杆菌中构建了PPE13表达菌株(Ms_PPE13)。首先采用PCR技术扩增ppe13基因片段，克隆至载体pMN437中，进而电转至耻垢分枝杆菌中，经Western blotting验证PPE13蛋白可在耻垢分枝杆菌中表达，并且位于细胞壁中。细菌体外生长试验发现PPE13的表达不影响耻垢分枝杆菌在体外的生长。　　我们用表达PPE13的重组耻垢分枝杆菌Ms_PPE13感染小鼠巨噬细胞，发现PPE13虽然不影响耻垢分枝杆菌在巨噬细胞内的存活，但是可促进感染的巨噬细胞的死亡。IL-1β的分泌可以导致细胞膜的破裂而导致细胞死亡，我们发现PPE13可以显著性促进耻垢分枝杆菌导致的IL-1β的分泌，这种促进作用是依赖于Caspase-1活化的。另外，Caspase-1的活化需要炎症复合体来调控。我们发现PPE13可以促进NLRP3炎症复合体中重要组成成分NLRP3的表达和ASC的寡聚化，并且NLRP3炎症复合体的特异性抑制剂MCC950可以显著性抑制PPE13对IL-1β分泌的促进作用，这表明PPE13可以激活NLRP3炎症复合体。　　综上所述，本研究成功构建了表达PPE13的耻垢分枝杆菌重组菌株，并使用该菌株感染小鼠巨噬细胞，发现PPE13可以通过激活NLRP3炎症复合体调控IL-1β的分泌，并且促进巨噬细胞的死亡，这为深入阐明PPE13蛋白的致病性奠定了基础。