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目的：通过腹腔注射LPS方式建立脓毒症大鼠动物模型,予四逆汤灌胃并观察其对脓毒症大鼠炎症反应及免疫功能的影响作用,并探讨其可能机制。方法：66只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组(NS组)和四逆汤组(SND组)。实验动物经过腹腔注射LPS (5mg/kg)方式建立脓毒症动物模型。造模成功后,实验组予四逆汤灌胃,对照组给予同等剂量生理盐水灌胃,分别于LPS后2h、12h、24h、48h、72h测定血清IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α等炎症介质浓度,测定单核细胞HLA-DR表达水平,并留取肠粘膜组织标本观察病理改变情况。结果：造模后2h,NS组与SND组IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α较正常对照组均明显增高,NS组IL-1、IL-6及IL-10水平与SND组相比较无统计学差异(分别为2.47±0.14vs2.48±0.11,62.52±2.12vs62.55±1.46,86.66±6.12vs86.52±8.44, P>0.05),但两组TNF-α水平存在显著统计学差异(46.66±2.14vs24.464±2.54,P<0.01)。造模后自12h开始至72小时,两组间IL-K IL-6。IL-10和TNF-α水平均有显著统计学差异(P<0.01)。两组HLA-DR在LPS后2h比较无统计学差异(4.86±0.15vs4.85±0.17,P>0.05),但在第48h和72h两组均具有显著统计学差异(分别为2.74±0.16vs4.21±0.12,2.27±0.12vs3.80±0.09, P<0.01)。小肠粘膜病理显示：造模后2h,NS组与SND组的肠粘膜均有明显炎性细胞浸润,绒毛受损严重。至12h开始,SND组的炎性细胞浸润较NS组明显减轻,小肠粘膜绒毛修复较NS组更完整。结论：四逆汤能够通过下调血清促炎因子表达、上调抗炎因子表达的双向调节作用,调节失控的全身炎症反应状态,使炎症反应和抗炎反应处于动态平衡；通过抑制和减轻肠粘膜炎症反应,促进肠粘膜的修复,保护肠道功能,并促进机体免疫功能的恢复,从而改善脓毒症的预后。