目的:探讨小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin、VIP及其受体表达的影响。方法:SPF级幼龄SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白对照组12只,常规饲料喂养;造模组48只,按病因模拟法予特制饲料喂养,建立厌食症模型。造模成功后,将造模组随机分为4组,即模型对照组、阳性对照组(江中健胃消食片组)、小儿开胃增食合剂低剂量组(简称低剂量组)、小儿开胃增食合剂高剂量组(简称高剂量组),每组12只。予以小儿开胃增食合剂治疗6周后,以10%水合氯醛麻醉并脱臼处死,采集样本。每只大鼠取胃窦及空肠部组织,部分组织甲醛常规固定,HE染色后镜下观察组织病理改变并对其评分;部分组织置于液氮中,-80℃保存,以荧光定量PCR法和WesternBlot法分别检测大鼠胃窦及空肠组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA的表达变化和蛋白的表达变化。结果:1.病理切片显示,对于胃窦组织,与空白对照组比较,模型对照组黏膜层损伤严重,大量炎性细胞浸润,平滑肌细胞排列紊乱。经治疗后,阳性药物组与小儿开胃增食合剂高剂量组可见炎性细胞减少,黏膜结构逐渐趋于完整。对于空肠组织,与空白对照组相比较,模型对照组绒毛变短变宽,较稀疏,有明显的炎性细胞浸润,黏膜肌层有大量的炎症细胞。经治疗后,阳性药物组和小儿开胃增食合剂高剂量组肠绒毛明显增长、增宽,隐窝深度增加,且炎细胞大量减少。2.与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显著下调(P<0.05)、其蛋白表达均明显降低(P<0.05);经小儿开胃增食合剂治疗后,与模型对照组比较,阳性对照组、高剂量组胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA表达均显著上调(P<0.05)、其蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:1.小儿开胃增食合剂能减轻幼龄厌食症模型大鼠胃窦组织黏膜层炎症反应程度,改善黏膜层损伤。2.小儿开胃增食合剂能改善幼龄厌食症模型大鼠空肠组织黏膜层绒毛长度,宽度,及隐窝深度,促进其绒毛的修复。3.小儿开胃增食合剂可以上调胃窦及空肠组织中Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白的表达。其对Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的mRNA及蛋白表达的上调作用,可能是小儿开胃增食合剂治疗小儿厌食症的作用机制之一。