脂质过氧化和非酶糖基化作为体内能量代谢过程中两大必然发生的生化副反应,会产生一系列的活性羰基类物质。这些活性羰基类物质具有很高的生物活性,很容易与生物大分子的巯基和氨基发生反应,导致生物大分子的交联。在血液中,这些活性羰基类物质能攻击血液中的许多生物大分子,如攻击红细胞膜蛋白,导致红细胞的结构和功能发生改变。因而,有研究者认为：羰基应激造成的生物大分子的失修性损伤是导致机体衰老的重要原因。本学位论文研究工作分别从红细胞体外快速衰老(新鲜血液体外储存)和红细胞体内衰老(不同年龄人群)两个方面着手,探讨羰基应激与红细胞衰老的关系。与衰老过程中血液流变学改变类似,体外储存血液的粘度会随着储存时间的延长逐渐上升,然而其具体生化机制仍不明了。为了探索这种粘度上升的机制,本文检测了血液在储存过程中活性羰基类物质含量、硫醇含量、红细胞膜蛋白羰基化程度以及蛋白质荧光强度的变化。结果显示：随着血液体外储存时间的延长,活性羰基类物质含量与膜蛋白羰基化程度逐渐增加,而硫醇水平与蛋白质荧光强度逐渐降低。这些结果表明：随着红细胞体外储存时间的延长,活性羰基类物质的含量上升,它们很容易与血液中的生物大分子特别是红细胞膜蛋白的巯基和氨基发生反应,引起蛋白交联,进而使红细胞的结构改变,导致血液粘度增加。为了验证体外试验的结果,并进一步研究红细胞衰老机制,本文对不同年龄人群新鲜血液进行了一系列检测分析。首先对整体样本血液中活性羰基类物质、还原性硫醇以及部分样本红细胞膜蛋白羰基化程度进行测定,结果与体外试验一致：随着年龄的增长,血液中活性羰基类物质含量和红细胞膜蛋白羰基化程度增加,而还原性硫醇水平逐渐下降。其次本文分析了同一人群的平均红细胞血红蛋白浓度、平均红细胞血红蛋白含量、血浆中主要的脂类代谢相关物质与人红细胞膜蛋白羰基化程度的关系。结果显示：红细胞膜蛋白羰基化程度与平均红细胞血红蛋白浓度及含量基本没有相关性,与高密度脂蛋白存在一定负相关,而与甘油三酯含量、总胆固醇含量、总胆固醇/HDL均存在一定的正相关。这些结果表明：人红细胞膜蛋白羰基化程度与血液中脂类物质的含量正相关而与红细胞的蛋白质含量无关,这间接证明了红细胞膜蛋白羰基化与脂质过氧化生成的活性羰基类物质相关。以上的结果表明：血液中活性羰基类物质水平会随年龄的增加而增加,由于其具有很强的生物反应活性,很容易攻击红细胞膜蛋白的氨基和巯基,引起蛋白交联,导致红细胞结构及生物功能的改变。这很可能是红细胞衰老的重要机制之一。