心脏骤停(Cardiac arrest，CA)是指心脏泵血功能突然停止，全身血液循环即刻中断，进而导致全身组织器官处于严重缺血缺氧状态，并迅速出现不可逆性的严重损伤而最终导致死亡。是临床急危重症中最严重的急症之一。随着复苏理论与技术的不断发展提高，自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC）率较前有所提高，但患者的病死率并没有改善。有资料表明，院外心脏骤停的生存率在4%～33%左右，80%以上的患者在自主循环恢复后的最初数小时或几天内发生死亡，这与复苏后多器官功能障碍综合征(postresuscitation multiple organ dysfunctionsyndromes，PR-MODS)的发生密切相关，PR-MODS是心肺复苏（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）及复苏过程中，由于患者的自主循环停止或在自主循环恢复的过程中，机体出现强烈的应激反应，各组织器官出现严重的缺血再灌注损伤，由此引发一系列的氧自由基活化、炎症介质大量的释放入血，导致全身各主要器官出现炎症反应综合征，进而引发一种特殊类型的多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunction syndrome，MODS），其已成为影响患者复苏后存活率的独立因素，也是心脏骤停复苏后的一种最常见的并发症。PR-MODS是心脏骤停复苏后继发的MODS，又被称为复苏后综合征（post resuscitation syndrome,PRS），是导致复苏成功后患者死亡的最常见的主要原因，其确切发病机制至今尚未完全明确，一直被认为是国内外心肺复苏治疗领域中的难点问题。目前尚未发现对于PR-MODS患者的多器官功能保护性干预治疗具有确切疗效的药物。随着现代科学技术水平的提高，中草药的提取技术得到快速发展，如何在祖国医药学的宝库中寻找适于心脏骤停引发的MODS措施不妨是一条可探寻的途径。近年来中药制剂参麦注射液（shenmaiinjection，SMI）被广泛应用于临床治疗各种原因引起的休克、冠心病、心肌梗死、心力衰竭以及全身炎症反应综合征（systemic inflammatory syndrome，SIRS）等，但尚未见关于SMI干预PR–MODS的相关报导。本研究拟通过SMI对PR-MODS的救治来探讨SMI对家兔心脏骤停复苏后多脏器功能损害的干预机制，为SMI防治PR-MODS的疗效判定提供科学的理论依据。目的：通过比较并分析不同剂量SMI对家兔心脏骤停复苏后机体各器官损伤程度的干预作用，探讨SMI对复苏后多器官功能保护的作用机制，为SMI对复苏后防治多器官损伤的疗效判定提供可靠的理论依据。方法：取63只健康成年清洁级中华大白兔建立心脏骤停动物模型，监测动物模型建立过程中心率、血压、心电图改变，并根据是否应用药物干预治疗分为小剂量参麦组（A组）、大剂量参麦组（B组）和非参麦组即对照组（C组），分别将3组于复苏前、ROSC后3h、6h、12h、24h、48h经颈总动脉或股动脉处取血4ml，在4℃以3000r/min离心10min，取上清于-80℃冻存，待备用。检测CK-MB、ALT、Cr，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定家兔血清NF－κB、TNF－α、IL－1β、IL－6炎症介质的水平，比较各组家兔各项指标的动态变化。对不同剂量参麦组和非参麦组ROSC后12h、24h、48h处死的部分动物收集肺、心、肾、肝脏组织，于电镜下观察各器官组织的改变。结果：1、三组心脏骤停复苏后家兔模型在复苏前CK-MB、ALT、Cr的水平无明显差异，复苏后各时间点均有不同程度的升高，大剂量参麦组及小剂量参麦组的CK-MB、ALT、Cr水平在6h、12h、24h及48h较对照组有所降低，尤以CK-MB降低明显；2、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF–κB在复苏后各时间点均有不同程度的升高，大剂量参麦组在24h和48h均有明显降低，与对照组比较有统计学差异。其中TNF-α和NF-kB的水平在复苏后12h参麦组较对照组有明显的降低，差异有统计学意义；3、电镜下观察三组ROSC后12h、24h、48h心脏、肝脏、肾脏、肺脏组织均有一定程度的损伤，小剂量参麦组与对照组无明显差异，大剂量参麦组与对照组相比脏器病理改变有轻微改善，但不显著。结论：1、心脏骤停复苏后家兔模型各器官损伤程度与存活时间密切相关。2、家兔心脏骤停模型中细胞因子（TNF－α、IL－1β、IL－6）、核因子-κB水平在PR-MODS发生的动态变化与器官损伤程度成正比。3、CPR后早期应用SMI可抑制或减轻PR–MODS的发生发展，尤其对CPR后的心肌损伤具有明显的保护作用。