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目的:膳食中丙烯酰胺（Acrylamide,ACR）的暴露已成为全球性的饮食关注问题。研究表明ACR具有神经毒性作用,但国内对于健康人群中膳食ACR暴露对神经系统影响的研究仍有缺乏,且无法采取有效的预防手段减少ACR暴露的神经毒性作用。黑果枸杞多酚（Lycium ruthenicum polyphenols,LRP）具有抗氧化、抗凋亡的保护作用,但LRP是否对ACR诱导的神经毒性具有保护作用及作用机制尚不明确。因此本研究旨在了解膳食中ACR暴露对健康人群神经系统的影响及LRP对ACR诱导的神经毒性的保护作用,为预防膳食中污染物暴露的食品安全问题提供实验依据。方法:1.研究高校学生群体中膳食ACR暴露对神经系统的影响。利用食物频率问卷（Food frequency questionnaire,FFQ）调查803名高校学生膳食中ACR摄入量,神经行为核心检测组合（Neurobehavioral core test battle,NCTB）检测人群情感状态和行为功能,以及酶标法检测血清中氧化应激指标SOD、GSH、MDA水平;2.利用H2O2诱导PC12细胞建立氧化应激损伤模型,研究LRP是否具有抗氧化、抗凋亡的神经保护作用。采用MTT法检测细胞存活率、DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）水平、JC-1荧光探针检测线粒体膜电位、流式细胞术检测细胞凋亡以及荧光定量法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活化水平;3.研究证实LRP具有抗氧化的神经保护作用后,进一步利用ACR诱导SH-SY5Y细胞建立神经损伤模型,研究LRP干预是否可以减轻ACR诱导的神经损伤以及探讨LRP的保护作用机制。利用MTT法检测细胞活力、DCFH-DA荧光探针检测ROS水平、Hoechst 33258荧光染色后观察细胞凋亡,酶标法检测细胞氧化应激指标SOD、GSH、MDA水平,以及Western blot法检测Nrf2通路下抗氧化蛋白GCLC、GCLM和HO-1的表达水平。结果:1.膳食丙烯酰胺暴露对神经功能的影响:高校学生膳食ACR的暴露均值为0.515μg/（kg bw·day）,中位数为0.376μg/（kg bw·day）,暴露水平无明显性别差异,但个体差异水平较大。膳食中ACR暴露的主要来源为谷类食物,其次为薯类食物与坚果类食品等ACR含量较高的零食类食品。神经功能检测结果表明随着ACR暴露水平的增加,研究对象异常情绪增多,行为功能检测正常。研究对象体内SOD、GSH、MDA水平处于正常范围;2.LRP抗氧化、抗凋亡保护作用研究:H2O2干预后,PC12细胞存活率下降,细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位水平上升,流式分析结果显示细胞发生凋亡;与H2O2模型组相比,LRP预处理干预后细胞存活率上升,ROS水平下降,线粒体膜电位水平下降以及凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活化水平降低。结果表明LRP有抗氧化作用,可以保护细胞线粒体正常功能,抑制细胞凋亡;3.LRP对ACR诱导神经毒性的保护作用机制研究:ACR干预SH-SY5Y细胞后,细胞活力降低,ROS水平升高,MDA水平升高,SOD、GSH含量降低,荧光显微镜下观察出现细胞凋亡;与ACR模型组相比,LRP预处理干预后提高了细胞活力,ROS水平下降,MDA水平下降,SOD、GSH含量升高,Nrf2通路下游抗氧化基因GCLC、GCLM与HO-1的蛋白表达水平上升,结果表明LRP可以减轻ACR诱导的神经损伤。结论:1.在高校学生群体的日常饮食中,由于薯类食物与坚果类食物等ACR含量高的零食类食品摄入较高,因此易造成该群体具有较高的膳食ACR暴露水平,虽然日常膳食中的ACR暴露未对神经系统造成明显的健康危害,但仍可引起异常情绪增多等负面影响。研究表明应重视高校学生群体中膳食ACR暴露水平较高的饮食安全问题,提倡降低零食类食品的摄入是减轻高校学生群体膳食中ACR暴露的重要措施,且增加富含多酚类物质的摄入可减少ACR对身体带来的负面效应。2.体外实验研究表明天然多酚类物质LRP对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激模型具有抗氧化的保护作用。LRP可以通过降低ROS水平,保护线粒体正常功能以及抑制Caspase-3/-8/-9因子的活化来降低细胞氧化应激损伤,抑制细胞凋亡,从而发挥神经保护作用;进一步以ACR诱导SH-SY5Y细胞建立神经损伤模型,结果表明LRP可以提高Nrf2通路下游抗氧化基因GCLC、GCLM与HO-1的蛋白表达,减轻ACR造成的神经损伤,证明LRP可能是一种有效的Nrf2激动剂。