血管新生在胚胎发育、生长、损伤修复、再生、肿瘤生长等生理和病理过程中起重要作用。异常的血管新生参与了多种疾病的发生发展过程。因此，找到调控血管新生的关键分子极为重要。　　盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor，MR)是核受体家族的一员，在心血管疾病中发挥重要功能。MR在血管新生中的作用尚有争议。通过在小鼠血管内皮细胞中敲除MR，探讨MR在血管新生中发挥的作用。结果表明，在小鼠后肢缺血模型中，内皮细胞MR敲除可以显著增加肌肉中的新生血管数量进而改善缺血后肢的血流恢复，同时也可以通过增加肿瘤的新生血管加剧肿瘤生长。内皮细胞MR敲除显著增强细胞在体外的管腔形成作用，增强内皮细胞的迁移、增殖、存活能力。　　机制研究表明，MR敲除增强血管新生是由STAT3介导的。敲除MR后细胞内的p-STAT3和STAT3的蛋白水平均上调，同时STAT3的靶基因表达也上调。在内皮细胞中抑制STAT3活化可以逆转MR敲除引起的血管新生增加。发现MR可以结合STAT3的启动子抑制其转录表达，同时也可直接与STAT3结合，阻止其磷酸化。在体内用STAT3抑制剂stattic可以抑制MR敲除导致小鼠缺血后肢的血管新生。　　总的来说，证明了MR是血管新生过程中重要的负调控分子，敲除MR可以增加STAT3活性增强血管新生。我们的研究为调控血管新生提供了一个新的思路。