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迟缓爱德华菌（Edwardsiella tarda，E. tarda）是一种重要的人畜共患病原菌，特别是感染水生动物。研究发现，肠道是迟缓爱德华菌进入机体的主要途径，迟缓爱德华菌定植肠道可能与肠道中的营养源或肠上皮细胞特性有关。此外，有研究证实岩藻糖信号调节FusKR双组分系统，可促进III型分泌系统（T3SS）等毒力因子的转录和表达，在细菌定植宿主细胞及细菌致病性等方面具有重要的作用。因此，我们构建了迟缓爱德华菌野毒株EIB202的fucP基因缺失突变株ΔfucP，通过与迟缓爱德华菌野毒株EIB202进行比较，研究FusKR双组分系统关键基因fucP的功能。 本研究利用同源重组的方法成功构建了迟缓爱德华菌fucP基因缺失突变株ΔfucP，并与野毒株EIB202进行了一系列的比较分析研究。试验结果显示，EIB202和ΔfucP菌株在TSB培养基上均为半透明菌落，在SS培养基上均为具有黑色中心点的菌株，表明基因缺失对其基本生物学特性影响很小。L-岩藻糖影响野毒株和突变株的生长试验发现，L-岩藻糖能显著增加迟缓爱德华菌野毒株EIB202和缺失株ΔfucP的生长速度，并且迟缓爱德华菌EIB202的生长速度显著高于ΔfucP菌株(P＜0.05)，但是缺失株ΔfucP在含有L-岩藻糖的α-MEM培养基中的生长速度显著高于不含L-岩藻糖的α-MEM培养基中的生长速度，这表明迟缓爱德华菌fucP基因的缺失并没有显著影响L-岩藻糖的利用。野毒株和突变株感染斑马鱼测定其半数致死量（LD50）结果显示，缺失株ΔfucP对斑马鱼LD50的值显著高于EIB202，分别为6×105 CFU/鱼和3.4×104 CFU/鱼，表明fucP基因的缺失降低了迟缓爱德华菌的致病性。我们用野毒株和突变株穿透黏蛋白，模拟肠道试验的结果显示，在黏蛋白内添加或不添加L-岩藻糖，EIB202穿透的细菌平均总数均显著高于ΔfucP，表明fucP基因的缺失降低了迟缓爱德华菌的运动性和定植。我们还用野毒株和突变株通过灌胃感染罗非鱼，用PBS作对照组，测定迟缓爱德华菌定植肠道的能力。试验结果显示，罗非鱼感染EIB202后在前肠中定植的迟缓爱德华菌数量在6 h和12 h显著高于ΔfucP；在中肠和后肠中定植的迟缓爱德华菌数量在6~48 h显著高于ΔfucP；在肠道中定植的迟缓爱德华菌总数在6 h和12 h显著高于ΔfucP的定植细菌总数。表明岩藻糖信号能增强迟缓爱德华菌的运动性和定植能力。 岩藻糖信号能激活迟缓爱德华菌FusKR和T3SS的关键基因，我们研究了岩藻糖及FucP对迟缓爱德华菌FusKR和T3SS关键基因的影响。结果显示，用不同浓度L-岩藻糖处理EIB202时，FusKR基因内通透酶基因(fucP)，激酶基因（fucK）和调节子基因(fucR)等FusKR信号系统关键基因的mRNA转录水平显著高于无L-岩藻糖(P<0.01)，特别是加入30 mM/L L-岩藻糖。并且在T3SS基因内，效应蛋白基因(eseB，eseC，eseD，eseE， eseG)，结构蛋白基因(esaB，esaD，esaK，esaL)，调节蛋白基因(esrA，esrB，esrC)和伴侣蛋白基因(escA，escB)的mRNA转录水平也均显著高于无L-岩藻糖，特别是加入30 mM/L L-岩藻糖。此外，ΔfucP中fucP，fucK和fucR基因的mRNA转录水平分别是EIB202的0倍、0.48倍和0.64倍(P＜0.05)，ΔfucP中T3SS关键基因的mRNA转录水平比EIB202低0.37倍至0.65倍(P＜0.05)。表明迟缓爱德华菌fucP基因的缺失下调了FusKR和T3SS基因的转录和表达。 细胞因子是鱼类抵抗细菌感染的关键免疫因子，我们测定了fucP基因缺失对诱导罗非鱼细胞因子的影响。在整个观察期内，头肾中，用EIB202和ΔfucP感染后IL-1β、TNF-α、IFN-γ、TGF-β和HSP70的基因表达显著高于PBS处理的鱼中的基因表达(P＜0.05)。并且在头肾中TGF-β基因的表达情况是用EIB202感染后的鱼的表达量显著高于用ΔfucP感染的鱼(P＜0.05)。脾脏中，用EIB202和ΔfucP感染后IL-1β、TNF-α、IFN-γ、C3、TGF-β和HSP70基因表达显著高于PBS处理的鱼(P＜0.05)。并且脾脏中IL-1β、TNF-α和TGF-β基因的表达情况是用EIB202感染后的鱼的表达量显著高于ΔfucP感染的鱼(P＜0.05)。细胞因子在罗非鱼头肾和脾脏中的诱导情况表明，fucP基因缺失改变迟缓爱德华菌诱导细胞因子的能力，可能与其致病性降低有关。 总之，迟缓爱德华菌fucP基因的缺失对其菌落特征影响不显著，但显著降低了迟缓爱德华菌的运动能力、定植能力等致病性因子，同时降低了诱导宿主免疫应答的能力。对迟缓爱德华菌fucP基因缺失的进一步研究证实，fucP基因的缺失影响岩藻糖信号调控FusKR的关键蛋白FucP的转录和表达，进一步下调了T3SS的转录和表达，降低了迟缓爱德华菌定植肠道的能力。本试验研究了迟缓爱德华菌FucP蛋白的致病机理，为研发迟缓爱德华菌病的防控技术提供了新的思路和理论，具有重要研究意义。