【摘 要】
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目的:研究脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200、CD200R的表达。方法:用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型，将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和对照组，每组设三
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目的:研究脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200、CD200R的表达。方法:用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型，将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和对照组，每组设三个观察时间点8h，16h，24h，急性肺损伤组为A、B、C组，对照组与之相对应的时间点分别为D、E、F组，各组大鼠在相应的时间点行动脉血气分析、IL-4检测，肺湿/干重比测定、肺组织病理观察，采用RT-PCR法检测肺组织CD200、CD200R mRNA表达、免疫印迹法检测肺组织CD200、CD200R的蛋白表达。结果:1.急性肺损伤A、B组较相应对照D、E组表达显著降低(P<0.05)，而急性肺损伤C组与相应对照F组比较无显著差异(P>0.05)；B组较A组表达显著上升(P<0.05)，C组较B组表达显著上升(P<0.05)，急性肺损伤组随着病情进展CD200及CD200R的蛋白及mRNA逐渐恢复至假手术对照组水平，各组间差异有统计学意义(P<0.05)；2. A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05)，B、C组较相应对照E、F组显著降低(P<0.05)；急性肺损伤组随着病情进展动脉血氧分压逐渐降低；3. A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05)，B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05)，提示急性肺损伤组随着病情进展IL-4浓度逐渐增加，差异有统计学意义(P<0.05)；结论:脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织CD200、CD200R mRNA及蛋白在8、16小时表达降低，至24h恢复至对照组水平，IL-4能促进CD200R的表达，提示CD200/CD200R参与了急性肺损伤，可能降低机体炎症反应，有助于机体促炎/和抗炎失衡的恢复。
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