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全文分为三部分：
第一部分 七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用
目的:研究七氟醚(sevoflurane，Sev)预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation，OGD)损伤的保护作用。
方法：随机将制备好的海马脑片分为4组(n=8)：缺氧无糖损伤组(OGD组)、2％Sev组、4％Sev组、6％Sev组，七氟醚预处理海马脑片30min冲洗15min，观察各组OGD损伤14min、复氧供糖1h大鼠海马脑片顺向群峰电位(orthodromic population spike，OPS)的变化，记录各组海马脑片OPS消失时间、复氧供糖lh OPS恢复程度和OPS恢复率。
结果：OGD组海马脑片14min OGD损伤可使OPS迅速降低并很快消失(2.9min±0.7min)，复氧供糖lh OPS恢复程度很差(9.5％±19.2％)、恢复率为0％。与OGD组相比，4％和6％Sev组OPS消失时间明显延长，分别为4．8min±1．5min、5.0min±1.1min’(P<0.01)；恢复程度明显改善，分别为58.9％±17.1％、67.9％±21.8％(P<0.01)；OPS恢复率均提高到62.5％(P<0.05)。2％Sev组OPS消失时间为(3.9±0.9)min(P<0.01)，恢复程度和恢复率无改善。
结论 ：4％、6％七氟醚预处理可增强大鼠海马脑片耐受OGD损伤，有较显著的神经保护作用。
第二部分开放线粒体ATP敏感钾通道对海马脑片OGD损伤的影响
目的 ：研究线粒体ATP敏感钾通道(mito K<,ATP>通道)开放剂二二氮嗪或阻滞剂5-HI)颅处理对海马脑片OGD损伤有无保护作用。
方法：将制备好的海马脑片随机分为9组(n=8)：缺氧无糖损伤(OGD)组、25umlL<-1>氮嗪(D25)组、50um01.L<-1>二氮嗪(D50)组、100 umol.L<-1>二氮嗪(D100)组、25umol.L<-1>5-HD(H25)组、50umol.L<-1>5-HD(H50)组、100umol.L<-1>5-HD(H100)组、二氮嗪与5-HD复合(均为100umol.L<-1>．D100+HD)组和二氮嗪的溶媒0.1％DMSO组。各组药物预处理30min冲洗15min，观察OGD 14min、复氧供糖1h大鼠海马脑片OPS消失时间、OPS恢复程度和恢复率。
结果：D50组、D100组OPS消失时间分别为5.7min±1.4min、6.4min±1.8min，均较OGD组明显延迟(P<0.01)；复氧供糖lh后OPS恢复程度分别为66.2％4±18.5％、85.0％±13.8％，均较OGD组有显著改善(P<0.01)，OPS恢复率较OGD组明显提高，分别为62.5％(P<0.05)、87.5％(P<0.01)。DIOO+HD组OPS消失时间和恢复程度均与D100组有显著差异(P<0.01)、与OGD组无统计学差异。
结论：二氮嗪预处理可减轻海马脑片OGD损伤，开放mito K<,ATP>通道开放剂具有神经保护作用。
第三部分线粒体ATP敏感钾通道在七氟醚预处理神经保护中的作用
目的：研究七氟醚预处理抗OGD损伤作用是否与开放mito K<,ATP>通道有关。
方法：随机将制备好的海马脑片分为4组(n=8)：OGD组、4％Sev组、4％Sev和mito K<,ATP>通道抑制剂5-HD(50 umol.L<-1>)复合预处理(4％Sev+HD)组和50umol.L<-1>5-HD预处理(5-HD)组，药物预处理30min冲洗l5min后实施OGD损伤14min复氧1h，观察各组OPS消失时间、复氧供糖lh OPS恢复程度和OPS恢复率。
结果：4％Sev组OPS的消失时间(4.8min±1.5min)较OGD组明显延迟，复氧lh后OPS恢复程度(58.9％±17.1％)较OGD组相比差异有统计学意义(p<0.01)，4％Sev+HD组OPS在OGD损伤3.6min±0.5min时消失，复氧供糖1h OPS恢复程度为21.5％±20.7％，与4％Sev组相比差异有统计学意义(p<0.01)。
结论：七氟醚预处理的抗缺氧无糖损伤作用可被5-HD取消，其神经保护作用可能与开放mito K<,ATP>通道有关。