目的：三阴性乳腺癌是一种预后较差的异质性疾病，然而，目前的治疗方法却很少能够改善三阴性乳腺癌患者的预后。所以，在这里我们将试图为三阴性乳腺癌患者确定新的生物标志物或靶点。
　　材料和方法：从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中下载包含198例三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)和67例非三阴性乳腺癌(Non-TNBC)患者临床性状及mRNA表达谱信息的数据集GSE76275。利用加权基因共表达网络分析(weighted correlation network analysis, WGCNA)选取与临床表型高度相关的基因模块，其中的基因定义为枢纽基因(hub genes)；同时将GSE76275标准化处理后筛选差异表达基因(Differentially expressed genes, DEGs)，设置阈值为(|logFC|>1.5和theadjustedpvalue(adj.P)<0.01。将hubgenes和DEGs重叠的基因定义为关键基因。利用在线数据库Kaplan-Meier分析关键基因在TNBC中的预后价值。接着，应用在线数据库BreastCancerGene-ExpressionMinerv4.0和乳腺癌组织芯片验证拟研究的目标基因在TNBC和不同表型的乳腺癌中的转录和翻译水平。最后，通过质粒转染结合CCK8和克隆形成实验测定目标基因对TNBC细胞增殖能力的影响，并利用小鼠移植瘤模型探讨其对肿瘤生长的作用
　　结果：通过WGCNA和DEGs数据库的综合分析，发现了四个基因(SIDT1、ANKRD30A、GPR160和CA12)与三阴性乳腺癌的无复发生存率(RFS)有关。与SIDT1较低水平的患者相比，SIDT1水平较高的患者具有更好的RFS。在三阴性乳腺癌，即雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)均为阴性的患者中，SIDT1的转录和翻译水平被证实为下调。此外，SIDT1能抑制乳腺癌细胞(MDA-MB-231和MDA-MB-468)的增殖，动物实验研究表明SIDT1能抑制体内肿瘤的生长。
　　结论：本研究表明，SIDT1可能在三阴性乳腺癌的进展中起着至关重要的作用，并具有作为三阴性乳腺癌预后的生物标志物的潜力。或许能为三阴性乳腺癌的治疗提供可能的新方向。