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目的:本研究的目的在于探讨大鼠通气机所致肺损伤（VILI）过程 中炎性介质的改变以及乙酰半胱氨酸和地塞米松的防护作用。 方法:通过大潮气量通气（VT＝40ml／Kg）造成大鼠VILI模型。实施 麻醉和气管切开术后，将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组，接受两 种不同的通气策略通气，通气时间均为4小时。A组为对照组（n＝10， VT＝8ml/Kg），B组为致伤组，接受大潮气量通气（n＝10，VT=40ml/Kg）， C组（n=10）和D组（n＝10）均为防治组，接受与B组同样大小的潮气 量通气（VT＝40ml/Kg）,并分别给予乙酰半胱氨酸和地塞米松进行干预。 每小时进行1次动脉血气分析。通气4小时后处死大鼠，行右肺支气管 肺泡灌洗。分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量，右肺 W/D值，BALF和血清中INF-α、IL-1β水平以及肺内和血清中MDA、 SOD水平。对4组动物分别行BALF中白细胞和中性粒细胞计数，并观 察肺的组织病理学改变。 结果：机械通气4小时后，B组大鼠动脉血氧分压（PaO2）较A、C、 D组显著下降。B组大鼠BALF中有大量的白细胞和中性粒细胞浸润， 而C组和D组BALF中白细胞和中性粒细胞计数均较B组显著下降。B 组大鼠BALF和血清中炎症前细胞因子TNF-α、IL-1β水平较A组显著 升高，而C组和D组大鼠BALF和血清中TNF-α、IL-1β水平较B组显 著降低。B组大鼠肺内和血清中丙二醛（MDA）大量产生，C组和D组 MDA水平较B组显著下降，B组大鼠肺内和血清中的超氧化物歧化酶 （SOD）水平较 A组显著降低，C组和D组SOD水平较B组显著升高。 B组大鼠BALF中总蛋白含量较A组显著升高，右肺W/D值较A组亦显 著升高，C组和D组BALF中总蛋白含量和W/D值较B组显著下降。肺 组织病理学所见表明B组大鼠较其余三组大鼠肺脏内有更多的中性粒细 胞浸润和肺泡壁结构的破坏。 结论:结果表明一系列炎症和炎症前反应以及氧化和抗氧化反应的 失衡参与了VILI的发生机制。乙酚半耽氨酸和地塞米松通过其抗炎和抗 氧化作用对大鼠VILI模型具有较明显的防护作用。结果亦表明大潮气量 通气可促使炎症前细胞因子释放人血，提示与全身性炎症反应（SIR）或 多系统器官衰竭（MSOF）的发生有一定程度的关联性。